Absces pluća. Etiologija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

- gnojni ili gnojni raspad nekrotičnih područja plućnog tkiva, češće unutar segmenta, s jednom ili više šupljina razaranja, u pravilu, odvojene od nepoželjnih područja pluća piogenskom kapsulom.

Plućna gangrena je gnojno-prljava nekroza značajnog dijela plućnog tkiva, obično režnja, dva režnja ili cijelog pluća, bez jasnih znakova razgraničenja procesa, koji ima tendenciju daljnjeg širenja i manifestira se kao izuzetno ozbiljno opće stanje pacijenta.

Kliničke i morfološke značajke:

1. Akutni gnojni apscesi pluća:

a) s protokom: akutnim i kroničnim; (u remisiji, u akutnom stadiju);

b) lokalizacija: središnja i periferna; pojedinačni i višestruki (s naznakom segmenta i udjela);

c) zbog komplikacija: bez komplikacija, kompliciranih empijemom pleura, pyopneumothoraxa, plućnog krvarenja, metastatskih apscesa u druge organe, bronhijalne fistule, sepse, aspiracije gnoja u zdrava pluća.

2. Akutni gangrenozni apscesi pluća (ograničena gangrena) - raspodjela po tijeku, lokalizacija i komplikacije kao kod akutnog gnojnog apscesa.

3. Uobičajena plućna gangrena.

Prema patogenetskim značajkama:

1. Bronhogeni abscesi i gangrena pluća.

Po fazama destruktivnog procesa:

2) Nekroza i dezintegracija nekrotičnog plućnog tkiva;

3) sekvestracija nekrotičnih područja i stvaranje pogene kapsule;

4) Gnojna fuzija nekrotičnih područja s nastankom apscesa ili u odsutnosti razgraničenja - gangrena.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija apscesa i gangrena pluća.

Za pojavu akutnog apscesa ili plućne gangrene nužna je kombinacija nekoliko patoloških čimbenika:

a) akutni infektivni upalni proces u plućima;

b) kršenje bronhijalne prohodnosti;

c) cirkulatorni poremećaji u plućnom tkivu.

Međutim, uz sve te promjene, glavnu ulogu u razvoju destrukcije i nekroze plućnog tkiva ima reaktivnost organizma. Smanjeni imunitet značajno povećava rizik razvoja gnojnog procesa u plućima.

Bakterijska flora u leziji je nespecifična iu većini slučajeva polimorfna. Tu su češće pronađeni hemolitički stafilokoki i streptokoki, E. coli, anaerobi. Značajna važnost u pojavljivanju apscesa i plućne gangrene trenutno je vezana za viruse i mikoplazme. Općenito, bakterijska flora je stoga mikrobiološka i češće je predstavljena različitim asocijacijama mikroorganizama.

Formiranje šupljine nastaje zbog proteolize nekrotičnog dijela pluća. Uništavanjem zida bronha, sadržaj apscesa ulazi u bronhijalno stablo i evakuira se iz pluća. Kada se apsces probije u pleuralnu šupljinu, razvijaju se piopneumotoraks i plepalni empiem.

U nekim slučajevima, s jednim malim apscesom, šupljina se brzo čisti i na mjestu apscesa se formira ožiljak. U drugima, sa slabom drenažom, šupljina se polagano briše, nastaje izražena vlaknasta kapsula i nastaje kronična gnojna šupljina, teška za konzervativnu terapiju.

U bolesnika s plućnom gangrenom, gnojno-nekrotični proces nema jasno razgraničenje od zdravog tkiva.

Akutni apsces i gangrena pluća u 50-80% slučajeva su komplikacije upale pluća. Takvi se apscesi nazivaju postpneumonima. U 18-20% bolesnika apsces je uzrokovan aspiracijom sekrecije gornjih dišnih putova, želučanog sadržaja i raznim stranim tijelima. Ovi apscesi su aspirirani. Rijetko, upalni proces pluća može se razviti kao posljedica hematogene ili limfogene infekcije, opstrukcije bronhusa ili traume.

klinika

U razvoju akutnih apscesa postoje 2 faze:

1) Faza akutne upale i gnojno-nekrotičnog razaranja s nastankom apscesa prije nego se razbije u bronhijalno stablo;

2) Faza otvorenog plućnog apscesa nakon razbijanja u bronh.

Manifestacije bolesti u 1. fazi karakterizira suhi kašalj, ponekad s malim iscjedkom sluznice, bol u prsima, opća slabost, slabost, gubitak apetita, žeđ. Temperatura raste do visokih brojeva, često povremenih. Osim groznice i zimice, zabilježeni su nedostatak daha i tahikardija u ranim stadijima bolesti.

Ove udaraljke i auskultacije za akutne apscese pluća ovise o mjestu i opsegu procesa. Obično se otkrije restrikcija respiratornog izlučivanja prsnog koša na zahvaćenu stranu, posebno sa značajnom količinom apscesa ili subpleuralnom lokalizacijom. U prisutnosti izljeva u pleuralnoj šupljini, disanje je oštro oslabljeno ili može biti potpuno odsutno. Iznad zone apscesa dolazi do skraćivanja udarnog zvuka, disanje postaje oštro, često se čuju klempavice, ponekad se čuje buka pleuralnog trenja. Često se čuju suhi i vlažni hljebovi u drugim dijelovima pluća. Karakterizira ga jaka bol s tlakom i lupkanje po prsima u projekciji apscesa (Kryukov simptom).

Rendgensko ispitivanje u ovoj fazi bolesti u području zahvaćenih segmenata ima upalnu infiltraciju bez jasnih granica s širenjem na susjedne dijelove pluća.

U krvi je izražena leukocitoza s pomakom leukocitne formule u lijevu i toksičnu zrnatost neutrofila. Često se javlja anemija i limfopenija, hipoproteinemija s disproteinemijom i smanjenje frakcija albumina proteina na kritičnu razinu.

Općenito, klinički i radiološki simptomi prve faze akutnog apscesa pluća su tipični za lobarnu ili žarišnu upalu pluća.

Kada se apsces probije u bronhijalno stablo, koje se obično javlja u drugom ili trećem tjednu nakon početka bolesti, druga faza započinje znakovima akutnog plućnog gutanja. Sadržaj apscesa ulazi u lumen bronha s obilnim sputumom. Pacijenti primjećuju da sputum odlazi s "punim ustima". Gnojan je, često s krvlju i neugodnim mirisom. Izlučivanje sputuma uočeno je u jutarnjim satima, nakon akumulacije u plućima tijekom noći i popraćeno je napadima bolnog i bolnog kašlja. Kada se podupire takav sputum podijeljen je u tri sloja. Donja se sastoji od pokornog sedimenta kojeg predstavljaju mali ulomci nekrotičnog plućnog tkiva i Dietrich čepova. Srednji sloj je mutan i tekući, a gornji je pjenasto-gnojan. Manje često, ispljuvak ne može imati miris, ima deblju konzistenciju, obično bijelo-sive boje.

Na pozadini obilnog iskašljaja temperatura se smanjuje, opće stanje bolesnika se poboljšava, a druge manifestacije trovanja postupno se smanjuju. Auskultacija apscesa osluškivala je šištanje velike šupljine, disanje s amforičnom nijansom. Rendgenska slika na mjestu upalne infiltracije već otkriva šupljinu s vodoravnom razinom tekućine.

Daljnji tijek bolesti ovisi o vremenu vraćanja bronhijalne prohodnosti i mogućnosti postizanja potpunog oslobađanja ulkusa od sadržaja.

liječenje

Glavna metoda liječenja akutnih upalnih bolesti pluća je konzervativna terapija: AB terapija.

Metode kirurškog liječenja čireva pluća podijeljene su u dvije skupine: operacije isušivanja i resekcija pluća (lobektomija ili pneumonektomija). Osim uspostave drenažne cijevi s torakocentezom, drenaža apscesa provodi se i torakotomijom i pneumotomijom. Drenažne operacije su kraće i manje traumatične od resekcija, ali njihov učinak nije uvijek izražen.

Znakovi, dijagnoza i liječenje apscesa pluća

Absces pluća je upala tkiva, praćena formacijom u dišnim organima šupljina ispunjenih gnojem. Stanje je opasno jer je vrlo teško posumnjati. I bez pravovremenog liječenja, posljedice patologije mogu biti tužne.

Patogeneza i etiologija plućnog apscesa

Uzročnici bolesti su aerobni i anaerobni mikroorganizmi. Najčešće je to Staphylococcus aureus, Streptococcus, Pus nekroza, Klebsiella i razne gljivice. Uzimajući u dišni sustav, oni prvo uzrokuju upalu. Unutar nekoliko tjedana nakon infekcije počinje nekroza tkiva, koja se postupno pretvara u apsces.

Muškarci uglavnom pate od patologije. Smatra se da oni imaju slabiji lokalni imunitet zbog čestog zlouporabe alkohola i pušenja. Glavni uzrok bolesti je komplikacija nakon akutne upale pluća.

Također, povraćanje u pluća može izazvati patologiju. Pojavljuje se u nesvjesnom stanju tijekom nesvjestice, trovanja ili nakon napadaja. Aspiracija sline kod osoba oboljelih od upalnih bolesti usne šupljine i zanemarivanja zubne higijene također može uzrokovati apsces. Česti uzrok kod djece je strano tijelo u dišnim organima. Također, bolest može biti uzrokovana komplikacijom nakon plućnog infarkta zbog vaskularne okluzije i infekcije u različitim dijelovima tijela u bolesnika s vrlo slabim imunitetom.

Čimbenici rizika

Postoji nekoliko čimbenika koji povećavaju rizik od nastanka apscesa:

  • napredna dob;
  • bolesti srca;
  • dijabetes melitus;
  • imunodeficijencije;
  • hipotermija;
  • alkoholizam;
  • ovisnosti o drogama;
  • pušenje;
  • tuberkuloze;
  • KOPB;
  • rak pluća;
  • kronični bronhitis;
  • gripa i druge prehlade;
  • nepokretnost u bolesnika s krevetima;
  • dugotrajna upotreba moćnih lijekova: citostatika, kortikosteroida itd.;
  • upalne bolesti nosa i grla;
  • bronhioektazije.

Oblici bolesti

Absces pluća je podijeljen u dva oblika: akutni i kronični. Ako nema adekvatnog liječenja u slučaju bolesti, proces počinje kronirati.

Akutni apsces pluća

U većini slučajeva, to je jedan fokus smješten na desnoj strani organa. Podijeljen je u tri faze.

Karakterizira ga akutna gnojna upala, praćena razaranjem tkiva. U ovoj fazi gnoj i mrtve stanice ne prodiru u bronhijalni lumen.

  1. Akutni apsces.

U ovoj fazi, nekrotične mase izbijaju u bronhijalno stablo. To se događa 2-3 tjedna nakon početka bolesti.

Dolazi 2-3 tjedna nakon pojave patologije. Simptomi nestaju, stanje pacijenta se vraća u normalu. Šupljine se zamjenjuju vezivnim tkivom ili lažnim cistama. Uz nedovoljno liječenje, upala ne prestaje dugo vremena. 2-3 mjeseca nakon početka bolesti, apsces postaje kroničan.

Kronični apsces pluća

Pojavljuje se u 5% slučajeva akutnog apscesa. To se događa zbog nedostatka imuniteta, imunosti patogena na antibiotike, nepotpune drenaže ispljuvka i gnoja. Također, uzrok mogu biti pojedinačne značajke strukture dišnih organa, nakupljanje gnoja u donjem režnju pluća.

Stanje karakterizira stvaranje kapsule vezivnog tkiva koje okružuje fokus upale. Vremenom se zidovi ljuske zgusnu, okolna tkiva postanu gusta. Poremećaj opskrbe kisikom pojačava upalu. Nastajanje višestrukih šupljina i čireva.

S ovom patologijom, razdoblja remisije i pogoršanja slijede jedno drugo. Relapsi su popraćeni istim simptomima kao akutni apsces. Ostatak kliničke slike je zamućen.

Bolesnike muči groznica, zimica, znojenje i kratak dah

simptomatologija

Klinika za apsces pluća ovisi o obliku i stadiju bolesti. U akutnoj fazi simptomi se razlikuju prije i nakon otvaranja apscesa. Proces apscesiranja traje u prosjeku tjedan i pol i praćen je teškim pojavama.

Bolesnike muči groznica, zimica, znojenje i kratak dah. Kašalj je isprva suh i lagan, onda postaje neugodan i prati ga bol u prsima. Kada pritisnete na prsni koš u području upale dolazi do jake nelagode. Ako je gnojna šupljina plitka, čuju se teško disanje i vlažne hljebove. Kada su zaraženi aerobnim bakterijama, simptomi su izraženiji.

Nekoliko dana prije otvaranja šupljine oslobađa se mala količina sluzi i gnoja, moguća je hemoptiza. Pojavljuje se neugodan miris iz usta. Proboj apscesa popraćen je obilnim sputumom žuto-zelene boje. Možda iskašljavanje smeđeg ispljuvka. Izlazi s punim ustima, izlučuje se 250-400 ml gnoja i sluzi dnevno. U nekim slučajevima volumen ispuštanja dostiže litru. Opće stanje bolesnika se poboljšava, groznica se povlači.

Flegma kod apscesa pluća je slojevita. Ako ga držite u spremniku, na dnu će biti debeli i gusti sloj sive boje s česticama plućnog tkiva. Slijedi tekući sputum pomiješan sa slinom. Površina mase je pjenušava, sastoji se od serozne tekućine.

Simptomi kroničnog apscesa pluća ovise o broju šupljina, veličini kapsula, stupnju pneumoskleroze. Klinička slika može biti zamagljena i sastoji se u kašljanju s ispljuvkom i blagom porastu temperature. U drugim slučajevima stanje bolesnika je ozbiljnije. Oni imaju hemoptizu, izlučuje se velika količina fetidne gnojne sluzi. U isto vrijeme, postoje znakovi groznice, zimice, kratkog daha, znojenja. Pacijenti gube na težini. Označen umor.

Vanjski znakovi uključuju promjene u rukama. Falange se zgusnu, prsti postaju poput bataka. Nokti imaju oblik satnog stakla. Također, pacijenti se čine nezdravim rumenilom.

Glavni alat za dijagnozu apscesa pluća - radiografija

Dijagnostičke metode

Za dijagnozu apscesa pluća, provedite sveobuhvatni pregled. Pacijenti se žale na groznicu, zimicu, kašalj s ispljuvkom, smrad iz usta i opću slabost. Istraživanje je utvrdilo postoji li povijest upale pluća, upalnih bolesti nosa, grla i usne šupljine, je li pacijent pao u nesvjesno stanje. Nakon pregleda, poslušali ste disanje, provjerili prisutnost deformacija prsa i prstiju.

Za laboratorijske analize daju se krv i urin. Biološke tekućine pokazuju znakove upale. Flegma i pleurna sluz provjeravaju se na prisustvo mikobakterije tuberkuloze. Patogen se također otkriva i provjerava se njegova osjetljivost na antibakterijske lijekove.

Upotrebom bronhoskopije procijenite stanje bronhija. Manipulacija je također potrebna kako bi se isključio tumor i strano tijelo u plućnoj šupljini. Studija otkriva atipičnu mikrofloru. Obvezna je za bolesnike s imunodeficijencijom.

Glavni alat za dijagnosticiranje plućnog apscesa je radiografija. To vam omogućuje da identificirate žarišta upale, odredite njihovu veličinu i lokaciju. Kompjutorska tomografija se obično ne izvodi. To je potrebno ako rendgenski snimci ne pokazuju jasnu sliku ili postoji potreba da se isključe druge patologije.

Pod sumnjom na upalu pluća uzima se pleuralna funkcija na analizu. Mjerenja spirografije i vršnog protoka neophodna su za procjenu stanja respiratorne funkcije.

Spirografija je potrebna za procjenu stanja respiratorne funkcije.

Metode liječenja

Liječenje plućnog apscesa može biti lijek i kirurški zahvat. Izbor taktike ovisi o ozbiljnosti oštećenja dišnog sustava i učinkovitosti lijekova.

Konzervativno liječenje

Provodi se u bolnici u odjelu za pulmologiju. U nekim slučajevima, odlazeći sputum odiše takvim smradom da je terapija u općoj komori nemoguća. Pacijentima se propisuju antibiotici u velikim dozama. Moguća su intravenska primjena lijekova s ​​nekompliciranim tijekom bolesti, oralna primjena.

Mucolytics razrijediti sputum, i iskašljavanje lijekovi doprinose bolje uklanjanje. Ovi lijekovi se uzimaju u obliku tableta i inhalacija. Imunomodulatori su također potrebni za jačanje obrambene strukture tijela.

Položaj drenaže koristi se za poboljšanje izlučivanja sluzi i gnoja. Za to pacijent leži na krevetu, čija se podnožje podiže za 20-30 cm, a obično se ne koristi posturalna drenaža, vibracijska masaža prsnog koša i fizioterapija, jer ove manipulacije doprinose širenju infekcije i pojavi opstrukcije dišnih putova.

Za ispiranje bronhijalnih cijevi koristiti ispiranje antiseptičkim otopinama. Oko 10% bolesnika u odsutnosti odgovora na lijekove treba biti drenaža sputuma pomoću bronhoskopije. Također, postupak je preporučljiv u razvoju gangrene. Njegova suština je uvođenje antibiotika, antiseptika i sredstava za stanjivanje u šupljinu bronhijalnog stabla pomoću posebnog aparata pod općom anestezijom.

Važnu ulogu igra posebna prehrana. Pomaže jačanju imunološkog sustava i ubrzava oporavak. Naravno, morate se odreći alkohola. Unos soli treba smanjiti, jer zadržava vodu u tijelu, što dodatno opterećuje srce i krvne žile. U prehranu je potrebno uključiti više životinjskih bjelančevina. Od elemenata u tragovima tijekom tog razdoblja, tijelu je potrebno dovršiti nedostatak kalcija, vitamina A i B.

Važnu ulogu u liječenju igra posebna proteinska dijeta.

Kirurška intervencija

U nedostatku rezultata konzervativnog liječenja nakon 6-8 tjedana pacijent se prebacuje u kirurški odjel. Tu se provodi rehabilitacija šupljine apscesa. Da biste to učinili, napravite rez u prsima, umetnite cijev u njega i ispustite gnoj iz pluća. Ova metoda je prikazana s malom veličinom izvora infekcije i njegovim položajem u rubnim dijelovima tijela.

Kod jedne male šupljine moguća je djelomična resekcija zahvaćenog tkiva. Ako su lezije višestruke ili je počela gangrena, zahvaćena pluća su potpuno uklonjena.

pogled

Uz pravovremenu dostavu medicinske skrbi, prognoza je povoljna. Akutni apsces pluća može se izliječiti u prosjeku unutar jednog i pol do dva mjeseca. No, polovica pacijenata formira tankozidne prostore koji nestaju s vremenom.

Moguće komplikacije plućnog apscesa

Uz širenje upale postoji rizik od uplitanja pleure. U tom slučaju nastaju gnojni pleuritis i opstrukcija dišnih putova. Ako gnoj otopi zidove krvnih žila, pojavljuje se plućna krvarenja. Također povećava rizik širenja infekcije na susjedna tkiva i druge organe.

U nekim slučajevima, bronhije i pleuralna šupljina spajaju se u fistulu. Postoji povreda plućne funkcije. Do smrtnih slučajeva dolazi u 5-10% slučajeva apscesa pluća.

Preventivne mjere

Nema specifične profilakse. Zajedničke mjere uključuju prestanak pušenja i zlouporabu alkohola. Važno je izbjegavati hipotermiju i na vrijeme liječiti prehladu i upalne bolesti pluća, bronhija i dušnika.

Ne zaboravite na oralnu higijenu. Potrebna je redovita oralna higijena i adekvatno liječenje karijesa, gingivitisa i drugih zubnih i desni.

Potrebno je spriječiti ulazak stranih tijela u respiratorni trakt. To se posebno odnosi na malu djecu i bolesnike s oštećenom funkcijom gutanja. Potrebna je i pravilna njega pacijenata. Potrebno je zapamtiti postojeće čimbenike rizika i, ako je moguće, redovito posjećivati ​​pulmologa ili terapeuta.

Absces pluća je opasna bolest. To uzrokuje fizičke i moralne patnje i prijeti opasnim komplikacijama, čak i smrću. Važno je slijediti smjernice za prevenciju i potražiti liječničku pomoć kod prvih simptoma. Što se ranije patologija dijagnosticira, lakše je riješiti se bez posljedica.

Absces pluća

Absces pluća je nespecifična upala plućnog tkiva, zbog čega dolazi do taljenja s nastankom gnojno-nekrotičnih šupljina. Tijekom formiranja apscesa, navode se vrućica, torakalgija, suhi kašalj, intoksikacija; tijekom otvaranja apscesa - kašalj s obilnim iscjedkom gnojnog iskašljaja. Dijagnoza se postavlja na temelju kombinacije kliničkih, laboratorijskih podataka, rendgenske slike. Liječenje uključuje provođenje masivne antimikrobne terapije, infuzijsko-transfuzijske terapije, niz rehabilitacijske bronhoskopije. Kirurška taktika može uključivati ​​drenažu apscesa ili resekciju pluća.

Absces pluća

Absces pluća je uključen u skupinu "infektivnog uništenja pluća" ili "destruktivnog pneumonitisa". Od svih gnojnih procesa u plućima, udio apscesa iznosi 25-40%. Abscesi plućnog tkiva su 3-4 puta češće registrirani kod muškaraca. Tipičan portret pacijenta je muškarac srednjih godina (40-50 godina), društveno nerazvijen, zloupotrebljavajući alkohol, s dugim iskustvom pušača. Više od polovice apscesa formira se u gornjem dijelu režnja desnog pluća. Relevantnost problematike u modernoj pulmologiji je zbog visoke učestalosti nezadovoljavajućih ishoda.

razlozi

Uzročnici prodiru u plućnu šupljinu bronhogenim sredstvima. Staphylococcus aureus, gram-negativne aerobne bakterije i ne-sporogeni anaerobni mikroorganizmi najčešći su uzrok apscesa pluća. U prisutnosti upalnih procesa u usnoj šupljini i nazofarinksu (parodontalna bolest, tonzilitis, gingivitis itd.) Povećava se vjerojatnost infekcije plućnog tkiva. Aspiracija povraćanja, na primjer, u nesvjesnom stanju ili u stanju opijenosti, aspiracija stranim tijelima također može uzrokovati apsces pluća.

Vrste infekcija hematogenim putem, kada infekcija ulazi u plućne kapilare s bakterijemijom (sepsa) su rijetke. Sekundarna bronhogena infekcija je moguća s plućnim infarktom, koji nastaje zbog embolije jedne od grana plućne arterije. Tijekom ratovanja i terorističkih akata, može doći do stvaranja apscesa pluća zbog izravne ozljede ili ozljede prsa.

U rizičnu skupinu ubrajaju se osobe s bolestima kod kojih se povećava vjerojatnost gnojne upale, primjerice bolesnika s dijabetesom. Kod bronhiektazije pojavljuje se vjerojatnost aspiracije inficiranog sputuma. Kod kroničnog alkoholizma moguća je aspiracija povraćanja, čija kemijski agresivna okolina također može izazvati apsces pluća.

patogeneza

Početni stadij karakterizira ograničena upalna infiltracija plućnog tkiva. Zatim dolazi do gnojne fuzije infiltrata iz središta prema periferiji, zbog čega se javlja šupljina. Postupno, infiltracija oko šupljine nestaje, a sama šupljina je obrubljena granulacijskim tkivom, au slučaju povoljnog tijeka plućnog apscesa, šupljina je izbrisana tako da formira mjesto pneumokleroze. Ako se kao rezultat procesa infekcije formira šupljina s fibroznim stijenkama, tada se gnojni proces može održati neodređeno dugo (kronični apsces pluća).

klasifikacija

Prema etiologiji, apscesi pluća klasificiraju se prema patogenu u pneumokokni, stafilokokni, kolibacilarni, anaerobni, itd. Patogenetska klasifikacija temelji se na tome kako je došlo do infekcije (bronhogeni, hematogeni, traumatski i drugi načini). Po mjestu u plućnom tkivu apscesi su središnji i periferni, osim toga, mogu biti pojedinačni i višestruki, smješteni u jednom plućima ili bilateralni. Neki autori smatraju da je plućna gangrena sljedeća faza apscesa. Po podrijetlu postoje:

  • Primarni apscesi. Razviti u odsutnosti pozadinske patologije u prethodno zdravih osoba.
  • Sekundarni apscesi. Formirana u osoba s imunosupresijom (zaražene HIV-om, transplantirane organe).

Simptomi apscesa pluća

Bolest se javlja u dva razdoblja: razdoblje nastanka apscesa i razdoblje otvaranja gnojne šupljine. Tijekom perioda nastanka gnojne šupljine uočavaju se bolovi u prsima, otežani disanjem i kašljanjem, groznica, ponekad grozničavog tipa, suhi kašalj, otežano disanje, porast temperature. Ali u nekim slučajevima, kliničke manifestacije mogu biti blage, na primjer, u slučaju alkoholizma, bol se praktički ne poštuje, a temperatura se rijetko podiže na subfebrilnu. S razvojem bolesti rastu simptomi trovanja: glavobolja, gubitak apetita, mučnina i opća slabost. Prvo razdoblje plućnog apscesa u prosjeku traje 7-10 dana, ali može biti dugotrajno do 2-3 tjedna ili obrnuto, razvoj gnojne šupljine je brzog karaktera, a zatim nakon 2-3 dana započinje drugo razdoblje bolesti.

Tijekom drugog perioda plućnog apscesa, šupljina se otvara i gnojni sadržaj istječe kroz bronh. Iznenada, na pozadini groznice, kašalj postaje vlažan, a kašalj sputuma nastaje s "punim ustima". Do 1 litra ili više gnojnog iskašljaja odlazi jedan dan, čija količina ovisi o volumenu šupljine. Simptomi groznice i intoksikacije nakon iscjedka sputuma počinju opadati, stanje pacijenta se poboljšava, krvni testovi također potvrđuju izumiranje infektivnog procesa. No, jasno razdvajanje između razdoblja nije uvijek promatrana, ako isušivanje bronha malog promjera, iscjedak sputuma može biti umjeren.

Ako je uzrok apscesa pluća gnojna mikroflora, onda zbog uvredljivog mirisa sputuma, boravak pacijenta u općem odjelu nije moguć. Nakon dugog stajanja u spremniku dolazi do raslojavanja sputuma: niži debeli i gusti sloj sivkaste boje s sitnim tkivom, srednji sloj se sastoji od tekućeg gnojnog ispljuvka i sadrži veliku količinu sline, au gornjim slojevima je pjenušava serozna tekućina.

komplikacije

Ako su u proces uključene pleuralna šupljina i pleura, onda se apsces komplicira gnojnim upala pluća i pyopneumothorax, s gnojnim fuzija stijenki krvnih žila, plućna krvarenja događa. Također je moguće širenje infekcije, s porazom zdravih pluća i formiranjem višestrukih apscesa, te u slučaju širenja infekcije hematogenim - formiranjem apscesa u drugim organima i tkivima, to jest, generalizacijom infekcije i bakterijemskim šokom. U oko 20% slučajeva akutni gnojni proces pretvara se u kronični.

dijagnostika

Nakon vizualnog pregleda, dio prsnog koša s pogođenim plućima zaostaje za vrijeme disanja ili, ako je apsces pluća bilateralni, kretanje prsnog koša je asimetrično. U krvi je izražena leukocitoza, pomak uboda leukocita, zrnatost toksičnih neutrofila, povišena razina ESR. U drugoj fazi apscesa pluća, testovi krvi postupno se poboljšavaju. Ako je proces kroničen, tada se razina ESR-a povećava, ali ostaje relativno stabilna, a postoje i znakovi anemije. Promjena biokemijskih parametara krvi - povećava se broj sialičnih kiselina, fibrina, seromucoida, haptoglobina i α2- i γ-globulina; o kronizi procesa kaže se smanjenje albumina u krvi. Općenito, analiza mokraće - cylindruria, microhematuria i albuminurija, ozbiljnost promjena ovisi o težini apscesa pluća.

Provesti opću analizu sputuma na prisutnost elastičnih vlakana, atipičnih stanica, mikobakterije tuberkuloze, hematoidina i masnih kiselina. Za identifikaciju patogena i određivanje njegove osjetljivosti na antibakterijske lijekove provodi se bakterioskopija nakon koje slijedi baccaput sputum. Radiografija pluća je najpouzdanija studija za dijagnozu, kao i za diferencijaciju apscesa od drugih bronhopulmonalnih bolesti. U teškim dijagnostičkim slučajevima izvodi se CT ili MRI pluća. Predviđeni su EKG, spirografija i bronhoskopija kako bi se potvrdile ili isključile komplikacije plućnog apscesa. Ako sumnjate da je razvoj pleuritisa pleuralna punkcija.

Liječenje apscesa pluća

Težina bolesti određuje taktiku njezina liječenja. Možda i kirurško i konzervativno liječenje. U svakom slučaju, održava se u bolnici, u specijaliziranom odjelu pulmologije. Konzervativna terapija podrazumijeva poštivanje odmora u krevetu, što pacijentu daje nekoliko puta dnevno u trajanju od 10 do 30 minuta kako bi se poboljšao odljev sputuma. Antibakterijska terapija se propisuje odmah, nakon što se utvrdi osjetljivost mikroorganizama, moguća je korekcija antibiotske terapije. Za reaktiviranje imunološkog sustava provodi se autohemotransfuzija i transfuzija krvnih pripravaka. Antistafilokokna i gama globulin je indiciran prema indikacijama.

Ako prirodna drenaža nije dovoljna, tada se provodi bronhoskopija s aktivnom aspiracijom šupljina i pranjem antiseptičkim otopinama (bronhoalveolarnim ispiranjem). Također je moguće uvođenje antibiotika izravno u šupljinu plućnog apscesa. Ako se apsces nalazi periferno i ima veliku veličinu, onda pribjegavajte transtorakalnoj punkciji. Kada je konzervativno liječenje apscesa pluća neučinkovito, au slučajevima komplikacija, indicirana je resekcija pluća.

Prognoza i prevencija

Povoljan tijek plućnog apscesa dolazi s postupnom resorpcijom infiltracije oko gnojne šupljine; šupljina gubi svoj pravilan zaobljeni oblik i prestaje se određivati. Ako proces ne traje duže ili komplicirano, oporavak se događa za 6-8 tjedana. Smrtnost u apscesu pluća je prilično visoka i danas je 5-10%. Ne postoji specifična prevencija apscesa pluća. Nespecifična profilaksa je pravodobno liječenje upale pluća i bronhitisa, rehabilitacija žarišta kronične infekcije i sprječavanje aspiracije respiratornog trakta. Također važan aspekt u smanjenju učestalosti bolesti je borba protiv alkoholizma.

Absces pluća

Objavio admin 26. lipnja 2014

Absces pluća je ograničen gnojno-destruktivni proces u plućnom tkivu.

etiologija

Mikroflora u infektivnom uništenju plućnog tkiva, u pravilu je polimorfna, često se pronalazi povezanost aerobnih i anaerobnih bakterija. Najčešće posijane patogene poput stafilokoka, streptokoka, bakterioida, bakterije Escherichia coli, proteusa, pseudomonas aeruginosa, fuzobakterija.

patogeneza

Prema patogenezi plućnog apscesa je postpneumonska, aspiracijska, hematogeno-embolična, limfogena i posttraumatska. Najčešće ove bolesti su komplikacije akutne upale pluća. U području upalne infiltracije plućnog tkiva, bronhijalna prohodnost je smanjena zbog grčenja, oticanja sluznice ili opstrukcije lumena. To dovodi do povećanja upalnih promjena, smanjene mikrocirkulacije u plućnom tkivu i vaskularne tromboze, što uzrokuje nekrozu plućnog tkiva i brz razvoj patogenih mikroorganizama.

Kada se akutni apsces formira u području upalne infiltracije, pojavljuju se jedan ili više žarišta nekroze. Pod djelovanjem bakterija javlja se gnojna fuzija nekrotičnog tkiva s nastankom gnojne šupljine (jedne ili više), koja je sa svih strana okružena pogenom kapsulom. Uništavanje susjednog bronha dovodi do pražnjenja šupljine iz gnoja; kao posljedica toga, šupljina je smanjena, a kako se upalne promjene povlače, granulacijsko tkivo se razvija s obliteracijom šupljine, što dovodi do oporavka pacijenta. Kod nepotpunog pražnjenja šupljine, piogena kapsula se pretvara u gusto ožiljno tkivo, što sprječava skupljanje šupljine. Kao rezultat, stvara se kronični apsces.

Klinička slika i dijagnoza

Kod tipičnog akutnog akutnog apscesa mogu se razlikovati dva razdoblja - prije probijanja (razdoblje nastanka apscesa) i nakon prodora apscesa u bronh. Bolest počinje akutno - s porastom temperature do 38 ° C ili više, pojavom kašlja (suho ili s malom količinom sputuma), bolovi u prsima, tahikardija, tahipneja. Tijekom fizičkog pregleda dolazi do zaostajanja prsnog koša pri disanju na zahvaćenoj strani, skraćivanja udarnog zvuka, uz auskultaciju čuju se suhe i vlažne hljebove. U proučavanju krvi određuje se izražena leukocitoza s pomakom lijevo od formule. Rendgenskim ispitivanjem se otkriva upalni infiltrat (zamračenje plućnog tkiva).

Drugo razdoblje započinje probijanjem apscesa u lumen bronha, što se manifestira iscjedkom velike količine gnojnog sputuma s neugodnim mirisom. Ako se dogodi proboj u velikom bronhu, to dovodi do brzog poboljšanja općeg stanja pacijenta, smanjenja temperature. Rendgensko ispitivanje na pozadini upalne infiltracije plućnog tkiva otkriva šupljinu apscesa koja sadrži razine plina i tekućine.

Liječenje akutnog apscesa pluća.

Liječenje treba biti sveobuhvatno i trebalo bi uključivati ​​brojne komponente:
1) Odgovarajući higijenski način, poboljšana prehrana, jer pacijenti gube veliku količinu bjelančevina sa sputumom. Dijeta bi trebala nadoknaditi te gubitke.
2) Sanacija gnojnih šupljina i bronhijalnog stabla. Propisani su bronhodilatatori, mukolitici, proteolitički enzimi, posturalna drenaža, masaža prsnog koša, rehabilitacijska bronhoskopija, kateterizacija gnojne šupljine, respiratorna gimnastika.
3) Antibakterijska terapija - uvođenje antibiotika širokog spektra (aminoglikozidi, cefalosporini u kombinaciji s metronidazolom, sulfa lijekovi), u kasnijoj antibiotskoj terapiji propisanoj na temelju rezultata bakterioloških istraživanja. Koristi se intravensko davanje lijekova, endobronhijalnog ili izravno u gnojnu šupljinu. Također za borbu protiv infekcije primjenjuju se UV krv, uvođenje otopina za ozoniranje.
4) Povećanje otpornosti organizma: imunostimulansi: levamisol, timalin, T-aktivin, prodigiosan; vitamini, hiperimuni serum.
5) Korekcija oštećene homeostaze - detoksikacijska terapija (hemodez, reopoliglukin), normalizacija stanja vode i elektrolita i kiselinsko-baznog statusa, razina hemoglobina u krvi, frakcije proteina plazme, poboljšanje mikrocirkulacije.

Učinkovitim liječenjem poboljšava se opće stanje bolesnika, smanjuje količina sputuma i dobiva sero-mukozni karakter, normalizira se tjelesna temperatura. Kada rendgensko snimanje pokaže da je šupljina smanjena, ne sadrži tekućinu.

Ako se stanje ne popravi u roku od 2 tjedna, potrebno je isprazniti šupljinu apscesa. Trenutno se drenaža izvodi minimalno invazivno pod kontrolom rendgenskih zraka. Tretman punktiranjem je neučinkovit i opasniji. Rijetko se koriste intervencije kao što su pneumotomija i drenaža apscesa.

Kirurško liječenje akutnog gnojnog procesa koristi kada postoji velika žarišta razaranje plućnog tkiva, bez zadovoljavajućih svojim odvodnje komplikacija akutnog apscesa pluća: krvarenje ili pretjerano progresivne hemoptiza, pneumoempyema, Empijem, sumnja tumor ili gangrena ako promjer apsces veći od 6 cm žice. lbektomija ili pneumonektomija.

Kronični apsces pluća

Ako se patološki proces u akutnom apscesu ne dovrši u roku od 2 mjeseca, takav bi se apsces trebao smatrati kroničnim.

Etiologija i patogeneza

Razlozi prijelaza akutnog apscesa u kroničnu mogu se podijeliti u dvije skupine.
1. Uslovljena osobitostima patološkog procesa:
a) promjer šupljine u plućima veći od 6 cm;
b) prisutnost sekvestara u šupljini;
c) loši uvjeti za drenažu (uski, spiralni drenažni bronhus); d) lokalizacija apscesa u donjem režnju;
e) spora reakcija tijela na upalni proces
2. Uslovljene pogreškama u liječenju pacijenta:
a) kasno započeta i neadekvatna antibiotska terapija;
b) nedovoljna drenaža apscesa;
c) nedovoljna upotreba agensa za pojačavanje. Kronični tijek je karakterističan za apscese sa sporom formacijom apscesa, osobito kod starijih i starijih osoba, u bolesnika sa šećernom bolešću.

Klinička slika i dijagnoza

Postoje dva glavna oblika (ili vrste) kroničnih apscesa.

U prvom tipu, akutna faza završava kliničkim oporavkom ili značajnim poboljšanjem. Pacijentica se otpušta iz bolnice s normalnom tjelesnom temperaturom. Promjene u plućima tumače se kao ograničeni pneumokleroza, ponekad s "suhom" šupljinom. Nakon pražnjenja, stanje pacijenta ostaje zadovoljavajuće neko vrijeme, a on često dobiva na poslu. Međutim, nakon nekog vremena, temperatura tijela ponovno raste, kašalj se povećava. Nakon 7-12 dana apsces se isprazni, temperatura tijela se vrati u normalu. U kasnijim egzacerbacijama postaju duže i češće. Razvijaju se pojave gnojnog bronhitisa, povećavaju se intoksikacija i distrofične promjene povezane s njom u unutarnjim organima.

U drugom tipu, akutno razdoblje bolesti bez teške remisije prelazi u kroničnu fazu. Bolest se nastavlja uz napornu tjelesnu temperaturu. Pacijenti dnevno raspoređuju do 500 ml. (a ponekad i više) gnojnog iskašljaja, koji je, kada stoji, podijeljen u tri sloja. Jaka intoksikacija, iscrpljenost i distrofija parenhimskih organa brzo se razvijaju i rastu. Često se ovaj tip protoka primjećuje u višestrukim apscesima pluća. Pacijenti u isto vrijeme imaju karakterističan izgled: blijedi su, koža je žućkasta, sluznice su cijanotične. U početku se uočava natečenost lica, zatim se pojavljuje edem na stopalima i donjem dijelu leđa, što je povezano s izgladnjivanjem proteina i oštećenjem funkcije bubrega. Dekompenzacija plućnog srca, od koje pacijent umire, ubrzano raste.

liječenje

Konzervativno liječenje kroničnih apscesa pluća je neučinkovito. Upotreba antibiotika i poboljšanje stanja drenaže pridonose smanjenju upalnog procesa, ali preostale morfološke promjene ometaju potpuno izlječenje. Stoga, u odsustvu kontraindikacija zbog popratnih bolesti ili starosti bolesnika koji dovode u pitanje mogućnost uspješnog kirurškog liječenja, indicirano je kirurško liječenje. Apsolutne indikacije za operaciju su rekurentne plućne hemoragije, ubrzano povećanje intoksikacije.

Kod kroničnih apscesa djeluje samo radikalna operacija - uklanjanje režnja ili cijelog pluća.
Priprema za operaciju treba provoditi na isti način kao za akutne apscese pluća. Prije operacije potrebno je smanjiti upalu, smanjiti količinu sputuma, ispraviti povrede metabolizma proteina, poremećaje elektrolita, poboljšati srčanu aktivnost, poboljšati funkcionalnost dišnog sustava.

Absces pluća. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Klinika. Komplikacija. Liječenje. Indikacije za kirurško liječenje.

Absces pluća - stvaranje manje ili više zatvorene šupljine u plućnom tkivu kao posljedica nekroze i gnojne fuzije.

Etiologija. B. fragilis, B. melaninogenicus; fuzobakterije - F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; anaerobni koki - Peptococcus, Peptostreptococus. Oni parazitiraju (saprophyte) u velikim količinama u usnoj šupljini - do 108 u 1 ml. Karijes zuba, parodontna bolest, pulpitis dovode do naglog povećanja njihovog broja. Upravo je usna šupljina izvor infekcije plućnog tkiva. Put infekcije je aspiracija.

Patogeneza. Aspiracijski mehanizam transbronhijalne penetracije ima vodeću ulogu u patogenezi destruktivnog pneumonitisa. To potvrđuje brojne činjenice: maska ​​anestezija za tonzilektomiju - masa plućnih apscesa (lokalna anestezija drastično smanjuje njihov broj); tijekom ratnih godina - povrijeđeno maksilofacijalno područje. Stanja koja potiču aspiraciju zaraženog materijala (prije svega - povraćanje, nazofaringealna sluz, slina): duboka alkoholna intoksikacija, nesvjestica, TBI, moždani udar, epipridacija, električna ozljeda itd. Vjerojatnost aspiracije povećava različite oblike ezofagealne patologije - kardiopazam, kila., striktrične strikture, refluksni ezofagitis. Rijetki - hematogeni apscesi pluća kod sepse, septikopemija. Karakterizira ih višestrukost, često dvostrana lezija, obično u kortikalnim (subpleuralnim) slojevima, često niže lokalizacije režnja. Nakon rane od vatrenog oružja mogu postojati apscesi traumatskog podrijetla. Limfogeni put i tzv. Put iz susjednih organa po kontinuitetu relativno su rijetki. Opisani su apscesi nakon kontakta sa stranim tijelima u plućima - gumbi, zubne proteze, itd. Važan uvjet za razvoj plućnog uništenja je smanjenje opće imunološke reaktivnosti tijela. Od velike je važnosti pozadinska bolest, kao što je šećerna bolest, koja doprinosi razaranju pluća, zračenju, hemoblastozi itd.

KLASIFIKACIJA.

I. Kliničke i morfološke značajke:

• apsces pluća gnojnog;

• gangrenoznim apscesom pluća;

II. Prema etiologiji:

• pneumonitis uzrokovan aerobnom mikroflorom;

• pneumonitis uzrokovan anaerobnom mikroflorom;

• pneumonitis uzrokovan miješanom mikroflorom;

• nebakterijski pneumonitis (protozoe, gljivice itd.).

III. Po patogenezi:

• bronhogeni pneumonitis, uključujući: aspiraciju; postpnev-

• pneumonitis druge geneze (uključujući i tijekom prijelaza s gnojidbom s

IV. Topografska obilježja patološkog fokusa:

• središnji apsces (bazalni);

• periferni apsces (kortikalni, subpleuralni);

V. Prema učestalosti:

• višestruki apsces, uključujući:

VI. Ozbiljnost (kliničke manifestacije):

• pneumonitis s blagim tijekom;

• pneumonitis s umjerenim tijekom;

• teški pneumonitis;

• pneumonitis s iznimno teškim tijekom.

VII. Prisutnost komplikacija:

• Komplicirani pneumonitis: iopneumotoraks ili empiema

pleura; krvarenja; poraziti suprotna pluća

u primarnom jednostranom procesu; flegmonska prsa; tank-

terijemski šok; sindrom respiratornog distresa; cholesierolemia

Cees; druge sekundarne procese.

VIII. Priroda toka:

• subakutni pneumonitis (produljen);

• pneumonitis (apsces) je kroničan, uključujući: u fazi remisije; u

KLINIČKE MANIFESTACIJE. Lokalizacija procesa u određenoj mjeri ovisi o patogenezi bolesti: kod aspiracije zahvaćeni su segmenti II i VI, za metapneumonsko razaranje, zahvaćeni su bazalni segmenti, IV, V (posebno desno) i III. Bolest se rijetko razvija na pozadini potpunog zdravlja. Do unosa alkohola, anestezije, hipotermije, traumatskih ozljeda mozga, respiratorne virusne infekcije, itd. Često dolazi do uništenja. Postoje 2 razdoblja: prije klinički određenog prodora gnoja ili ichoric detritusa kroz bronh i poslije. Ova klasična razdoblja nisu uvijek jasno definirana, osobito s gangrenom. 1. razdoblje: početak akutnog - t ° tijela, 39-40 ° C, zimica, slabost, akutna bol u grudima na zahvaćenoj strani, s porazom bazalnih segmenata - zrači bol u vratu, suhi kašalj, bolan (može biti odsutan u prvim danima) ). Kratkoća daha - tahipneja od prvih dana. U nekim slučajevima, početak fuzzy, zamagljena, bez akutne boli, kratkoća daha, t ° subfebrilan. Takav smjer nije uvijek povoljan. To može dovesti do teškog procesa gangrene, s oslabljenom imunološkom aktivnošću, osobito kod alkoholičara. U ovom slučaju, postoji kasna žalba pacijenata, pacijenti nastavljaju raditi ili se liječe.

Kampiranje je ambulantno s dijagnozom ARVI. Na pregledu, bljedilo, blaga cijanoza kože, sluznice, izraženije na zahvaćenoj strani. Pacijent leži na zahvaćenoj strani. Tahipneja 25-30 u 1 min. PS se ubrzava, a tahikardija ne odgovara povećanju t °. HELL je normalan ili smanjen. U toksičnom šoku - hipotenzija. Oboljela strana zaostaje za vrijeme respiratornih izleta, utvrđuje se Krukovljev simptom - bol u interkostalnom prostoru na zahvaćenoj strani, kao i hiperestezija kože. Fizički podaci najprije slični lobarnoj ili lobarnoj pneumoniji (vidi objektivne podatke u odjeljku „Pneumonija“), često određeni šumom trenja u pleuri. Trajanje infiltracije prije prodora u bronhije je od 4–5 do 10–12 dana s uništenjem aspiracije, s metapneumoničnim - do 3-4 tjedna.

2. razdoblje. Klasična inačica je da se akutni paroksizmalni kašalj javlja s iscjedkom sputuma s punim ustima do 100 ml ili više (opisati do 1000 ml). Trenutno, takav uzorak gangrenoznog uništenja nije uvijek slučaj - zabilježena je mala količina sputuma, što je povezano sa sporim procesom topljenja nekrotičnog supstrata. Sputum može sadržavati krv. Kod anaerobne infekcije, to je fetid, što zahtijeva izolaciju pacijenta. Flegma 3-slojni: dno - gusti gnoj, detritus tkiva mrvica, fragmenti plućnog tkiva. Srednji sloj je serozna, mutna, mutna tekućina (Dietrichova cjevčica), sadrži puno sline, gornji sloj je pjenasta sluz pomiješana s gnojem. S iscjedak sputum dramatično poboljšava zdravlje pacijenata. T °, simptomi trovanja se smanjuju, količina sputuma se smanjuje, apetit se poboljšava. Granica udarca prirasta smanjuje se, u pozadini šupljine - timpanica; bronhijalno disanje s amforičnom nijansom (ovo je rijetko). Mokro i jako mokro disanje. Kod dobre drenaže razina tekućine u šupljini nestaje, infiltracija se resorbira, šupljina se smanjuje, deformira i prestaje se određivati. U slučaju slabe drenaže apscesa, sputum odlazi u malim obrocima, t °, povišena temperatura, zimica i jaki znoj. Blijeda koža, zemljano siva, deformirane krajnje falange - “štapovi”, nokti - “naočale”. Poseban oblik uništenja - takozvani blokirani apsces - pacijenti gotovo ne ispuštaju sputum, umjerenu groznicu, sindrom trovanja se nastavlja dugo vremena. Šupljina apscesa ima znatnu veličinu, vodoravno visoku razinu tekućine.

TRETMANI Infuzijska terapija propisana je u svrhu detoksikacije: 5% otopina glukoze, fiziološka otopina, poliglucin; prikazano je davanje proteina - 20% otopina albumina, nativna ili suha plazma. U najtežih bolesnika mogu se provoditi hemosorpcija i nlamafereza.

Antibakterijska terapija. Kokkovaya Gram “+” flora - polusintetski penicilini: meticilin 4-6 g / dan. in / m; oksacilin 6-8 g / dan. in / m; Amoksicilin 1,5-2 g / dan. u / m i drugima; Cefalosporini prve generacije; makrolidi: eritromicin 0,5-1 g / dan. U / u, klaritromicin 0,5 g / dan. Kokkovska Gram "-" flora - aminoglikozidi: gentamicin 320-480 mg / dan. u / m ili / in; linkomicin 1,8 g / dan. in / m; Cefalosporini druge generacije: cefuroksim 1-1,5 g / dan. et al.; klasični fluorokinoloni: ciprofloksacin 400 mg / dan. U / u, ofloksacin 400 mg / dan. Klebsiella - cefalosporini druge generacije: cefuroksim 1–1,5 g / dan. V / V i drugi; aminoglikozidi: gentamicin 320-480 mg / dan. u / m ili / in; klasični i respiratorni fluorokinoloni: ciprofloksacin 400 mg / dan. u / u, levofloksacin 500 mg / dan. u / u. i dr. Pseudomonas aeruginosa - karbenicilin 4 g / dan. + gentamicin 320-480 mg / dan. ili doksiciklin 0,1-0,2 g / dan; Cefalosporini 3. generacije s anti-purpuraznom aktivnošću: ceftazidim 2 g / dan. u / u; cefoperazon 1-2 g / dan. anorganske anaerobne mikroflore: metronidazol (trihopol, metragil, klion, flagel) 100 mg 2-3 str. po danu u / u kapanje, unutar 2-3 g / dan. Velike doze penicilina: 20-50 milijuna U / dan. IV + metronidazol. Lincomycin 1,8-2,4 g / dan; rezervni antibiotici - cefalosporini 3-4. generacije, karbapenemi. Antistaphylococcus u-globulin; ospice u-globulin. Imunomodulatori: timalin, T-aktivin, levomizol u standardnim dozama. Nespecifični lijekovi koji stimuliraju metaboličke procese: metiluracil 0,5 - 3-4 r. po danu; pentoksil 0,2 3 p. po danu; natrijev nukleinat 0,2 - 3-4 p. po danu.

Papilarni uzorci prstiju su obilježje sportskih sposobnosti: dermatoglifski znakovi nastaju u 3-5 mjeseci trudnoće, ne mijenjaju se tijekom života.

Arhiva liječnika: zdravlje i bolest

Korisno je znati o bolestima

Akutni apsces i gangrena pluća: etiologija i patogeneza

Apsces je više ili manje ograničena šupljina koja nastaje kao posljedica gnojne fuzije plućnog parenhima.

Plućna gangrena je mnogo teže patološko stanje, karakterizirano ekstenzivnom nekrozom i ichorous raspadom zahvaćenog plućnog tkiva, nije sklon jasnom razgraničenju i brzoj gnojnoj fuziji.

Tu je i posredni oblik infektivnog razaranja pluća u kojem su nekroza i gnojni ichoroticni raspad rjeđi, au procesu razgraničenja formira se šupljina koja sadrži polako rastopljenu i odbačenu sekvestru plućnog tkiva. Ovaj oblik gnoja naziva se gangrenoznim apscesom pluća [Kupriyanov P.A. i Kolesov A.P., 1960, et al.]. Nije uvijek lako napraviti jasnu granicu između ta tri oblika uništavanja pluća.

U terapeutskoj klinici, široko se koristi i pojam "apscesna upala pluća", što, strogo govoreći, nije neovisna dijagnoza, već samo određeno razdoblje u dinamici bolesti, kada se na temelju klinički i radiološki definirane pneumonske infiltracije pojavljuju prvi znaci zaraznog uništenja (gnojni ili jodični) ispljuvak, prosvjetljenje na pozadini homogene sjenčine, itd.).

Neki autori uvjetno smatraju plućne apscese samo gnojnim šupljinama, čiji promjer prelazi 2 cm, a formiranje na pozadini infiltracije pluća manjih, često višestrukih žarišta razaranja, koje se obično nalaze na obdukciji, obično se uključuje u morfološku dijagnozu na isti način kao i upala pluća. U kontekstu kliničke dijagnoze, bolje je ne koristiti ovaj pojam.

etiologija

Glavni oblici infektivnog uništavanja pluća općenito se ne razlikuju u etiološkoj specifičnosti. Ako se u novijoj prošlosti gnojni kokovi, a posebno Staphylococcus aureus, danas smatraju najčešćim uzročnicima infektivnog uništavanja, danas, zahvaljujući poboljšanim metodama uzimanja materijala za sadnju, isključujući njegovu kontaminaciju mikroflora gornjih dišnih putova i usne šupljine, kao i prilično komplicirane metode isporuke i uzgoja ovog materijala u anaerobnim uvjetima, utvrđeno je da su uzročnici apscesa i plućne gangrene često u prošlosti malo proučavani anaerobni mikrona ne-klostridijski organizmi. To su Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Peptostreptococcus i neki drugi.

Prema S. Finegoldu [U knjizi. Fishman A., 1980], s apscesima pluća povezanih s aspiracijom, anaerobna flora ističe se u 90% bolesnika, a samo anaerobna mikroflora se nalazi u 50-60% slučajeva. Staphylococcus je uzročnik razaranja uglavnom u apscesima koji kompliciraju epidemiju gripe. Rijetko, uzroci tzv. "Stafilokoknog uništenja" su drugi aerobni mikroorganizmi: streptokoke, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, itd. Brojni pacijenti pronalaze kombinaciju raznih anaerobnih i aerobnih mikroba, te tako utvrđuju etiološku ulogu svakog od njih to nije lako.

patogeneza

U većini slučajeva, mikroorganizmi koji su uzročnici infektivnog uništenja pluća ulaze u plućni parenhim kroz dišne ​​putove, mnogo rjeđe - hematogeni. Također je moguće da se radi o nasirenju kao posljedici izravne infekcije pluća ozlijeđenim projektilom ili drugim prodornim ozljedama. Iznimno rijetko je širenje plućnog suppurationa iz susjednih organa i tkiva po kontinuitetu, kao i limfogenog.

U najtipičnijoj transbronhijalnoj infekciji izvor mikroflore je obično usna šupljina i nazofarinks, osobito takvi procesi i parodontitis, gingivitis i zubni karijes koji se često susreću s anaerobnom mikroflorom. Nasofarinks je mjesto upornosti i mikroorganizmi kao Staphylococcus aureus i neki drugi aerobi.

Prolazak kroz plućni parenhim uzročnikom i pojava infektivno-destruktivnog procesa u njemu, u pravilu, predstavlja kršenje lokalne i opće otpornosti pacijenta, kao i pojavu određenih predisponirajućih situacija. Najvažnija od njih je aspiracija (mikroaskacija) inficirane sluzi i sline iz nazofarinksa, kao i želučanog sadržaja, opaženog u stanjima povezanim s oslabljenom sviješću (alkoholna intoksikacija, traumatska ozljeda mozga, anestezija) ili neurogena ili druga disfagija.

Aspiracija je glavni uzrok infektivnog uništenja pluća kod odraslih osoba izvan razdoblja epidemije gripe. Neizravna potvrda aspiracijskog mehanizma infektivnog uništenja najčešća je lezija tih plućnih segmenata, gdje aspirat pada zbog gravitacije kada je pacijent u horizontalnom položaju, dok je kod upale pluća koja nisu povezana s aspiracijom češće zahvaćena druga odjeljenja pluća.

Patogenetski značaj tijekom aspiracije nije samo činjenica prodora mikroorganizama u male grane bronhijalnog stabla, već i obturacija tih grana zaraženim materijalom s oštećenom drenažnom funkcijom i razvojem atelektaze, što pridonosi nastanku infektivno-nekrotičnog procesa. Masivnom aspiracijom kiselog želučanog sadržaja i razvojem tzv. Mendelssohnovog sindroma, kemijska oštećenja plućnog parenhima igraju predispozicijsku ulogu.

Najvažniji čimbenik koji doprinosi razvoju infektivnog razaranja pluća u odraslih je, naravno, alkoholizam, koji ne samo da uzrokuje čestu mogućnost aspiracije, već također dovodi do značajnog smanjenja ukupne i lokalne rezistencije pacijenta. Stoga se apsces i gangrena pluća najčešće javljaju i najteže protječu kod alkoholičara.

Značajnu predisponirajuću ulogu u odnosu na zarazno razaranje igraju kronične bolesti bronhija. Dakle, kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa, često povezanog s pušenjem, funkcija čišćenja bronhija je ozbiljno narušena zbog hipersekrecije sluzi, promjena u njenim reološkim i imunološkim svojstvima, kao i oštećenja mukokiliarnog aparata. Kod bronhijalne astme često je važna i dugotrajna terapija glukokortikoidima koja smanjuje otpornost organizma na infekcije. Kronično gnojenje u dilatiranim bronhijama s bronhiektazijom (često uz sudjelovanje anaerobne mikroflore) stalan je izvor infekcije plućnog parenhima kao posljedica aspiracije gnojnog materijala iz zahvaćenih dijelova bronhijalnog stabla u zdrave.

Izuzetno važan u patogenezi plućnih apscesa je epidemija gripe, dramatično smanjuje ukupnu otpornost tijela, a posebno lokalnu otpornost bronhija i plućnog tkiva na bakterijsku mikrofloru, osobito stafilokokne, gotovo nepatogene za pluća zdrave osobe. Stafilokokna pneumonija, koja je tipična komplikacija virusne gripe, obično završava gnojenjem, zbog čega se, tijekom epidemija, broj pacijenata s apscesima pluća povećava nekoliko puta.

Dijabetes melitus igra važnu ulogu kao predisponirajući čimbenik, doprinoseći razvoju i nepovoljnom tijeku gnojenja u raznim organima i tkivima, uključujući pluća, kao i mnogim drugim ozbiljnim bolestima koje smanjuju otpornost organizma na infekcije (bolesti krvi, hipovitaminoze, stanja nakon teške bolesti). ozljede, kirurške intervencije, osobito transplantacije organa, itd.). Pod takvim uvjetima dolazi do teškog, sklonog apscesu, upale pluća uzrokovane gram-negativnim mikroorganizmima kao što su Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, itd. Kod bronhogenog raka može se razviti infektivno razaranje u slučaju nekroze nekroze, itd. tkiva smještenih distalno od mjesta zatvaranja.

S rijetkom hematogenom penetracijom patogena, oni ulaze u pluća iz primarnog infektivnog fokusa, bilo kao posljedica bakterijemije sa sedimentacijom u plućnim kapilarama, ili (ako postoji septički tromboflebitis u primarnom fokusnom području) u obliku inficiranog tromboembolije plućne arterije s razvojem primarne infekcije plućnog infarkta. Također je moguća sekundarna infekcija aseptičnog infarkta putem bronhogenog puta.

Priroda patoloških promjena i oblik zaraznog uništenja, kao što je gore navedeno, nisu uvijek određeni tipom infektivnog patogena. Međutim, ako gnojni apscesi pluća mogu biti uzrokovani aerobnom i anaerobnom mikroflorom, gangrenozni apscesi i gangrena su češće povezani s ne-klostridijskim anaerobnim patogenima. Ako se kod bronhogene infekcije može razviti i apsces i gangrenozne lezije, tada se hematogena infekcija odlikuje apscesima, a često i višestrukim.

Od presudne važnosti u smislu pojave jednog ili drugog oblika infektivnog razaranja kod najčešćih bronhogenih infekcija kod pacijenta ima masivnost aspiracije i infekcije, težina atelektaze i stanje opće i lokalne otpornosti na infekcije. Prema etiologiji infektivnog uništenja pluća treba podijeliti prema tipu mikrobiološkog patogena.

Patogenezu treba podijeliti na:

  1. bronhogeni (uključujući aspiraciju),
  2. hematogeni (uključujući embolski),
  3. traumatičan
  4. Limfogene.

Izolacija takozvanih postpneumoničkih apscesa u ovoj seriji čini se netočnom, budući da je početna (ponekad vrlo kratka) faza bilo kojeg infektivnog uništenja upala plućnog tkiva, tj. pneumonija, a vrlo značajan dio upale pluća, uključujući i one koji nisu komplicirani apscesom, imaju aspiracijsku genezu.

Po vrsti patološkog procesa, infektivno uništavanje, kao što je već spomenuto, dijeli se na:

  1. gnojni apsces,
  2. gangrenoznog apscesa
  3. gangrena pluća.

U odnosu na anatomske elemente pluća razlikuju se:

  1. periferni
  2. središnji apscesi

Ovisno o prevalenciji lezije:

  1. s lezijom segmenta,
  2. s porazom režnja
  3. s lezijom više od jednog režnja ili cijelog pluća.

Osim toga, apscesi su:

  • jedan,
  • multiple;
    • jednostran
    • bilateralno.

Po težini zaraznog uništavanja dijeli se na:

Ovisno o odsutnosti ili prisutnosti komplikacija, one mogu biti:

  • jednostavan,
  • komplicirano, uključujući: piopneumotoraks, empiem, plućna krvarenja, sepsu.