Plućni parenhim je

Poraz plućnog parenhima

Lezija parenhima pluća se u početku otkriva kao abnormalnost u rendgenskoj snimci prsnog koša u oko polovice bolesnika. Postotak se povećava kompjutorskom tomografijom (CT), koja može otkriti bolest, čak i kada je rendgenska slika normalna. U slučaju bronhoskopije i uzimanja uzoraka plućnog tkiva, histološka ispitivanja su pokazala prisutnost bolesti u gotovo svih bolesnika, uključujući i one bez vidljivih abnormalnosti u plućima. Zbog toga transbronhijalna biopsija ima tako visok dijagnostički potencijal.

Uključivanje plućnog parenhima u sarkoidozu može poprimiti različite oblike, od promjena u gustoći plućnog tkiva do konglomeratnih masa i miliarnih oštećenja. Ove radiografske manifestacije sarkoidoze mogu nalikovati drugim bolestima, uključujući maligne neoplazme i infekcije. Postoje neke značajke koje su vrlo korisne u postavljanju ispravne dijagnoze kod tih pacijenata. Na primjer, mali čvorići koji se nalaze duž limfnih žila važna su značajka sarkoidoze.

Radiografski obrasci bolesti prikazani u ovom odjeljku nastaju intersticijskim granulomima i povezani su s promjenama gustoće intersticija. Rendegenogram u grudima najčešće pokazuje linearnu i žarišnu promjenu gustoće tkiva, što je karakteristično za sarkoidozu. Svaki čvor predstavlja višestruke granulome, budući da su pojedinačni granulomi mikroskopski veličine.

Kako bolest napreduje, čvorići mogu komprimirati male periferne dišne ​​putove, što može dovesti do spajanja područja s promijenjenom gustoćom tkiva, te mogu nalikovati na upalu pluća ili druge bolesti koje utječu na alveole. Velike nakupine granuloma mogu izgledati kao tumor. Miliary i cavitary ozljede su rijetki. Ponekad endobronhijalni noduli ili limfadenopatija dovode do atelektaze.

U većini slučajeva bolest plućnog parenhima je reverzibilna. Neki pacijenti razvijaju ireverzibilnu pulmonarnu fibrozu u rasponu od minimalnog oštećenja do smrti (faza 4). Ovaj stadij bolesti je najteži u gornjim režnjevima. Radiografski rezultati mogu varirati od minimalnog do opsežnog i mogu uključivati: fibrozu s nepravilnim septalnim zadebljanjem, vlaknastom masom tkiva, bronhiektazijom, gubitkom volumena gornjih režnjeva, emfizemom i saćastim plućima.

Plućna fibroza može dovesti do plućnog srca. Bullae se može kolonizirati gljivama, najčešće rodom Aspergillus. To može dovesti do stvaranja gljivične kugle. Formiranju gljivične kuglice ponekad prethodi zadebljanje zida bulle ili susjedne pleure.

Rendgenski uzorci

  • Retikularne, nodularne ili retikonodularne promjene u gustoći tkiva (obično)
  • Acinarski čvorići (obično)
  • Plućna fibroza, emfizem, uglavnom u gornjim režnjevima (20%)
  • Više velikih čvorova. Neki imaju zračne prostore (neobično).
  • Milijarna šteta (neuobičajeno)
  • Višestruko oštećenje u obliku šupljine (rijetko)

Kompjutorizirana tomografija (CT) može pokazati bolest kada nema patologije na rendgenogrami i također pokazuje bolju limfadenopatiju karakterističnu za sarkoidozu i obilježja uplitanja plućnog parenhima. To može biti važno kada nema pouzdanja u dijagnozu.

Sarkoidozu karakteriziraju mali (2-10 mm čvorići. Ti su čvorići primarno raspoređeni u plućnom tkivu duž limfnih čvorova. Mnogi se nalaze bronhoskopski, subplealno i u interlobularnim septama. Ovi su noduli mnogo lakše vidjeti na CT nego na rendgenskim snimkama. Odrezak od 1-2 mm poznat je kao kompjutorizirana tomografija visoke rezolucije (HRCT). HRCT je najbolji način da se prikažu detalji bolesti plućnog tkiva, mrvica malih kvržica, na kriškama od 1-2 mm, čvorovi u blizini krvnih žila i krvnih žila u popu Presjek je teško razlikovati.

HRCT se često koristi nakon konvencionalnog CT-a kako bi se bolje pokazale karakteristike bolesti plućnog tkiva. Fokalno patološko povećanje gustoće tkiva uz očuvanje vrste glavne anatomije pluća naziva se učinak "matiranog stakla". Učinak "zamrznutog stakla" u sarkoidozi obično se nalazi na HTRM, ali nije specifičan za ovu bolest. U sarkoidozi, učinak zamrznutog stakla može biti uzrokovan alveolitisom, ali nema uvjerljivih dokaza da sarkoidoza proizvodi alveolitis, a osim toga, taj učinak može proizvesti i druga bolest plućnog tkiva. Prisutnost efekta mutnog stakla vjerojatno ukazuje na aktivnu, reverzibilnu bolest.

Nijedan od radiografskih ili HRCT uzoraka koji se mogu proizvesti sarkoidozom nisu patognomonski. Čvorovi karakteristični za sarkoidozu također su česti kod limfatičnih metastaza i silikoze. Metastaze limfangitisa, međutim, uzrokuju više septalne zadebljanja i manje izobličenja lobularne anatomije od sarkoidoze. Silikozu karakterizira i stvaranje malih kvržica i može izgledati kao sarkoidoza, ali ima kliničke osobine koje se razlikuju od sarkoidoze.

Kompjutorska tomografija u sarkoidozi može otkriti:

  • Mali čvorići nalaze peribronchovascular i subpleural, zadebljanje interlobularne pregrade
  • Acinarski čvorići
  • Više žarišnih područja s efektom mutnog stakla
  • Višestruke konglomeratne mase
  • Fibroza, emfizem, bronhiektazija, stanična pluća
  • Uključivanje gornjih režnjeva

Struktura parenhima pluća, vrijednost plućnog tkiva u procesu disanja

Parenhim pluća je tkivo koje je osnova pluća. To je dio vanjskog disanja. Kvaliteta razmjene difuznog plina, odnos kisika i ugljičnog dioksida u krvi ovisi o stanju tog tkiva.

Morfološke značajke plućnog tkiva

Parenhim pluća obložen je određenom vrstom epitela, čije su stanice funkcionalno aktivne. Akumulacije epitelnih stanica nalaze se u petljama koje formiraju vezna vlakna. Ova vrsta retikularne strome je osnova svakog parenhimskog organa.

Retikularno tkivo je matrica u obliku trodimenzionalne mreže, u čijim se petljama nalazi epitel, sposoban za reprodukciju i strukturnu obnovu. Izvan strome je prekrivena gustom vlaknastom kapsulom (vezivnim vlaknima).

Komponenta plućnog tkiva je alveola, formacija u obliku mjehurića, koju formira mreža malih žila (kapilara). Kroz te pleksuse se plin mijenja u dišnim putevima.

Alveoli kroz poseban tečaj otvoren u dišni bronhiol (jedinica bronha). Određeni broj takvih formacija usko je grupiran i formira acini - strukturnu jedinicu parenhima.

Funkcionalnost glavnog plućnog tkiva

Glavna funkcija parenhima je zasićenje krvi kisikom i izlučivanje ugljičnog dioksida iz tijela. Barijera u razmjeni je membrana koja tvori alveolarni epitel, kapilarne endotelne stanice, intermedijarne tvari.

Sam epitel alveola formiran je od tri vrste tkivnih struktura:

  • stanice koje stvaraju jaku gustoću, tvore šupljinu, a izmjena plina odvija se izravno preko njih;
  • druga vrsta stanica je u obliku kluba, oni imaju resice i sami pohranjuju podfaktore (aktivna tvar koja sprječava kolaps alveola, držanje zajedno);
  • plućni makrofagi - uklanjanje tuđih tijela (prašina, alergeni), formiranje imunološkog odgovora.

Osim primarne respiratorne funkcije, plućni parenhim ima i druge namjene. To je rezervoar krvi u tijelu (oko 9% ukupnog volumena krvotoka). Tkanina je uključena u procese termoregulacije. Pluća osiguravaju ublažavanje srca pod vanjskim pritiskom - udarcima, modricama i stiskanjem.

Patološka stanja parenhima

Poremećaji strukture parenhima su kombinirani u skupinu intersticijskih bolesti. One su kronične prirode i povezane su s upalom, razaranjem alveolarnih zidova, endotelom kapilara, povećanom fibrozom (zamjena parenhima ožiljcima vezivnog tkiva).

Ovisno o vrsti patologije, morfološke promjene su različite težine. U nekim slučajevima bolest se povlači i parenhim se u potpunosti obnavlja.

Ako je područje oštećenja plućnog tkiva opsežno, tada se raspada cijela arhitektura organa, formiraju se područja s cistama (šupljine ispunjene zrakom ili tekućinom) i pneumofibrozom (distrofija i upala). Istodobno je ozbiljno narušena funkcija izmjene plina.

  • idiopatska plućna fibroza - intersticijska pneumonija, koja dovodi do progresivne tkivne fibroze, razvija se polako, do nekoliko godina;
  • histiocitoza X - stvaranje ožiljaka na pozadini reprodukcije patoloških imunoloških stanica;
  • Goodpasture sindrom - upala kapilara s lezijama alveola;
  • hipereozinofilni sindrom - povećanje broja eozinofila (vrsta leukocita) u perifernoj krvi, koje tvore agregate s kasnijim blokiranjem kapilara, što dovodi do ishemije parenhima i mikroinfarktacije;
  • amiloidoza - kršenje metabolizma proteina u tkivima, što dovodi do skleroze;
  • Niemann-Pikova bolest je nasljedna patologija s oštećenjem metabolizma masti i nakupljanjem lipida u plućima;
  • Germanski-Pudlahov sindrom - rijetka autosomna bolest recesivnog tipa, koja se izražava defektom staničnih struktura, nakupljanjem određene tvari u lizosomima, razvojem plućne fibroze;
  • bronhocentrična granulomatoza - rast nekrotičnih granuloma (nodula) u cijelom tijelu.

Plućni parenhim je od velike važnosti u ljudskom tijelu. Kroz njega se dobiva kisik na staničnoj razini i uklanjanje ugljičnog dioksida iz krvi. Bolest tkiva dovodi do kroničnih funkcionalnih poremećaja pluća.

Parenhim pluća

Parenhim pluća nastaje iz velikog broja alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tankih stijenki koje se otvaraju u alveolarnu vrećicu, alveolarni prolaz ili izravno u respiratorni bronhiol. Nekoliko stotina bliskih alveolarnih prolaza i vrećica tvore terminalnu dišnu jedinicu (acinus).

Izmjena plina uglavnom se provodi u alveolama. Pregrada na putu difuznih plinova tvori membrane koje se sastoje od sloja alveolarnog epitela, međuprodukta i endotelnih stanica kapilara. Alveolarni epitel se sastoji od triju vrsta stanica. Stanice prvog tipa su visoko spljoštene strukture koje oblažu šupljinu alveola. Kroz te stanice dolazi do difuzije plinova. Stanice drugog tipa imaju oblik kvadra. Njihova je površina prekrivena mikrovilijama, a citoplazma je bogata lamelarnim tijelima. Ove stanice talože surfaktant - surfaktant složene prirode lipoproteina, koji se nalazi u tankom filmu tekućine koja oblaže unutarnju površinu alveola. Površinski aktivna tvar regulira silu površinske napetosti alveolarne membrane. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, tvar im ne dopušta da se povuku. Sadržaj se kontrolira procesima sinteze, izolacije i taloženja. Stanice trećeg tipa su plućni makrofagi fagocitiziraju strane čestice zarobljene u alveolama i sudjeluju u formiranju imunoloških reakcija u plućnom tkivu. Makrofagi su sposobni migrirati kroz respiratorni trakt, limfne i krvne žile.

Intersticijska tvar je obično predstavljena s nekoliko elastičnih i kolagenskih vlakana, fibroblasta, a ponekad i drugih tipova stanica.

U patološkim procesima koji uključuju bilo koju komponentu terminalnog dišnog sustava - epitel, endotel, intersticij, ometa se izmjena plina u plućima. Denudacija epitela dovodi do narušene sinteze, izolacije i taloženja surfaktanta, propusnosti alveolarno-kapilarne barijere, izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveola; intersticijalna fibroza sprečava difuziju plinova; oštećenje endotela povećava propusnost alveolarno-kapilarne barijere, uzrokuje hemodinamske poremećaje u plućima, mijenja normalni omjer volumena ventilacije i hemoperfuzije pluća itd.

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Poraziti parenhim pluća

Parenhim pluća nastaje iz velikog broja alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tanke stijenke ispunjene zrakom, otvaraju se u alveolarnu vrećicu, alveolarni prolaz ili u respiratorni bronhiol. Nekoliko stotina bliskih alveolarnih prolaza i vrećica tvore terminalnu dišnu jedinicu (acinus).

U alveolama se izmjenjuje plin između udahnutog zraka i krvi. Pregrada na putu difuznih plinova tvori membranu koja se sastoji od sloja alveolarnog epitela, međuprodukta i endotelnih stanica kapilara. Alveolarni epitel se sastoji od triju vrsta stanica. Stanice prvog tipa su visoko spljoštene strukture koje oblažu šupljinu alveola. Kroz te stanice dolazi do difuzije plinova. Stanice drugog tipa imaju oblik kvadra. Njihova je površina prekrivena mikrovilijama, a citoplazma je bogata lamelarnim tijelima. Ove stanice su uključene u metabolizam surfaktanta - surfaktanta složene prirode lipoproteina, koji se nalazi u tankom filmu tekućine koja oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, ova tvar im ne dopušta da se povuku. Stanice trećeg tipa su plućni makrofagi fagocitiziraju strane čestice zarobljene u alveolama i sudjeluju u formiranju imunoloških reakcija u plućnom tkivu. Makrofagi su sposobni migrirati kroz respiratorni trakt, limfne i krvne žile.

Intersticijska tvar je obično predstavljena s nekoliko elastičnih i kolagenskih vlakana, fibroblasta, a ponekad i drugih tipova stanica.

U patološkim procesima u parenhimu pluća njihova glavna funkcija je poremećena - izmjena plina.

Bit razmjene plina je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljični dioksid iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka sila procesa je razlika u parcijalnim tlakovima plinova u krvi i alveolarnom zraku (Slika 22).

Slika 22. Proces izmjene plina između zraka i krvi

Izmjena plina u plućima otežana je oštećenjem bilo kojeg elementa alveolarno-kapilarne barijere - epitela (pneumatocita), endotela, intersticija. Oštećenje epitela dovodi do narušene sinteze, izolacije i taloženja surfaktanta, povećanja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere, povećanog izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveola. Oštećenje endotela povećava propusnost alveolarno-kapilarne barijere, uzrokuje hemodinamske poremećaje u plućima, mijenja normalan omjer volumena ventilacije i hemoperfuzije pluća itd. Kao posljedica poremećaja u razmjeni plina razvija se kisikova glad, koja se očituje najprije tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju. Kod plućne patologije, oslabljena izmjena plina glavni je uzrok stanja koja ugrožavaju život žrtve, a ponekad i smrti.

Datum dodavanja: 2016-01-03; Pregleda: 744; PISANJE NALOGA

Parenhima pluća što je to

Toksikologija Parenhima pluća

Parenhim pluća nastaje iz velikog broja alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tankih stijenki koje se otvaraju u alveolarnu vrećicu, alveolarni prolaz ili izravno u respiratorni bronhiol. Nekoliko stotina bliskih alveolarnih prolaza i vrećica tvore terminalnu dišnu jedinicu (acinus).

Izmjena plina uglavnom se provodi u alveolama. Pregrada na putu difuznih plinova tvori membrane koje se sastoje od sloja alveolarnog epitela, međuprodukta i endotelnih stanica kapilara. Alveolarni epitel se sastoji od triju vrsta stanica. Stanice prvog tipa su visoko spljoštene strukture koje oblažu šupljinu alveola. Kroz te stanice dolazi do difuzije plinova. Stanice drugog tipa imaju oblik kvadra. Njihova je površina prekrivena mikrovilijama, a citoplazma je bogata lamelarnim tijelima. Ove stanice talože surfaktant - surfaktant složene prirode lipoproteina, koji se nalazi u tankom filmu tekućine koja oblaže unutarnju površinu alveola. Površinski aktivna tvar regulira silu površinske napetosti alveolarne membrane. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, tvar im ne dopušta da se povuku. Sadržaj se kontrolira procesima sinteze, izolacije i taloženja. Stanice trećeg tipa su plućni makrofagi fagocitiziraju strane čestice zarobljene u alveolama i sudjeluju u formiranju imunoloških reakcija u plućnom tkivu. Makrofagi su sposobni migrirati kroz respiratorni trakt, limfne i krvne žile.

Intersticijska tvar je obično predstavljena s nekoliko elastičnih i kolagenskih vlakana, fibroblasta, a ponekad i drugih tipova stanica.

U patološkim procesima koji uključuju bilo koju komponentu terminalnog dišnog sustava - epitel, endotel, intersticij, ometa se izmjena plina u plućima. Denudacija epitela dovodi do narušene sinteze, izolacije i taloženja propusnosti površinski aktivne tvari u alveolarno-kapilarnoj barijeri, izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveola; intersticijalna fibroza sprečava difuziju plinova; oštećenje endotela povećava propusnost alveolarno-kapilarne barijere, uzrokuje hemodinamske poremećaje u plućima, mijenja normalni omjer volumena ventilacije i hemoperfuzije pluća itd.

Parenhim pluća nastaje iz velikog broja alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tanke stijenke ispunjene zrakom, otvaraju se u alveolarnu vrećicu, alveolarni prolaz ili u respiratorni bronhiol. Nekoliko stotina bliskih alveolarnih prolaza i vrećica tvore terminalnu dišnu jedinicu (acinus).

U alveolama se izmjenjuje plin između udahnutog zraka i krvi. Pregrada na putu difuznih plinova tvori membranu koja se sastoji od sloja alveolarnog epitela, međuprodukta i endotelnih stanica kapilara. Alveolarni epitel se sastoji od triju vrsta stanica. Stanice prvog tipa su visoko spljoštene strukture koje oblažu šupljinu alveola. Kroz te stanice dolazi do difuzije plinova. Stanice drugog tipa imaju oblik kvadra. Njihova je površina prekrivena mikrovilijama, a citoplazma je bogata lamelarnim tijelima. Ove stanice su uključene u metabolizam surfaktanta - surfaktanta složene prirode lipoproteina, koji se nalazi u tankom filmu tekućine koja oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, ova tvar im ne dopušta da se povuku. Stanice trećeg tipa su plućni makrofagi fagocitiziraju strane čestice zarobljene u alveolama i sudjeluju u formiranju imunoloških reakcija u plućnom tkivu. Makrofagi su sposobni migrirati kroz respiratorni trakt, limfne i krvne žile.

Intersticijska tvar je obično predstavljena s nekoliko elastičnih i kolagenskih vlakana, fibroblasta, a ponekad i drugih tipova stanica.

U patološkim procesima u parenhimu pluća njihova glavna funkcija je poremećena - izmjena plina.

Bit razmjene plina je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljični dioksid iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka sila procesa je razlika u parcijalnim tlakovima plinova u krvi i alveolarnom zraku (Slika 22).

Slika 22. Proces izmjene plina između zraka i krvi

Izmjena plina u plućima otežana je oštećenjem bilo kojeg elementa alveolarno-kapilarne barijere - epitela (pneumatocita), endotela, intersticija. Oštećenje epitela dovodi do narušene sinteze, izolacije i taloženja surfaktanta, povećanja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere, povećanog izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveola. Oštećenje endotela povećava propusnost alveolarno-kapilarne barijere, uzrokuje hemodinamske poremećaje u plućima, mijenja normalan omjer volumena ventilacije i hemoperfuzije pluća itd. Kao posljedica poremećaja u razmjeni plina razvija se kisikova glad, koja se očituje najprije tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju. Kod plućne patologije, oslabljena izmjena plina glavni je uzrok stanja koja ugrožavaju život žrtve, a ponekad i smrti.

Parenhim pluća nastaje iz velikog broja alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tanke stijenke ispunjene zrakom, otvaraju se u alveolarnu vrećicu, alveolarni prolaz ili u respiratorni bronhiol. Nekoliko stotina bliskih alveolarnih prolaza i vrećica tvore terminalnu dišnu jedinicu (acinus).

U alveolama se izmjenjuje plin između udahnutog zraka i krvi. Barijera na putu difuznih plinova formira membranu koja se sastoji od sloja alveolarnog epitela, međuprodukta i kapilarnih endotelnih stanica. Alveolarni epitel se sastoji od triju vrsta stanica. Stanice prvog tipa su visoko spljoštene strukture koje oblažu šupljinu alveola. Kroz te stanice dolazi do difuzije plinova. Stanice drugog tipa imaju oblik kvadra. Njihova je površina prekrivena mikrovilijama, a citoplazma je bogata lamelarnim tijelima. Ove stanice su uključene u metabolizam surfaktanta - surfaktanta složene prirode lipoproteina, koji se nalazi u tankom filmu tekućine koja oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, ova tvar im ne dopušta da se povuku. Treća vrsta stanica su plućni makrofagi, fagocitne vanzemaljske čestice koje padaju u alveole i uključene su u stvaranje imunoloških reakcija u plućnom tkivu. Makrofagi su sposobni migrirati kroz respiratorni trakt, limfne i krvne žile.

Intersticijska tvar je obično predstavljena s nekoliko elastičnih i kolagenskih vlakana, fibroblasta, a ponekad i drugih tipova stanica.

U patološkim procesima u parenhimu pluća njihova glavna funkcija je poremećena - izmjena plina.

Bit razmjene plina je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljični dioksid iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka sila procesa je razlika u parcijalnim tlakovima plinova u krvi i alveolarnom zraku.

Izmjena plina u plućima otežana je oštećenjem bilo kojeg elementa alveolarno-kapilarne barijere - epitela (pneumatocita), endotela, intersticija. Oštećenje epitela dovodi do narušene sinteze, izolacije i taloženja surfaktanta, povećanja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere, povećanog izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveola. Oštećenje endotela povećava propusnost alveolarno-kapilarne barijere, uzrokuje hemodinamske poremećaje u plućima, mijenja normalan omjer volumena ventilacije i hemoperfuzije pluća, itd. Kao posljedica poremećaja izmjene plina razvija se kisik, prvo se manifestira tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju. Kod plućne patologije, oslabljena izmjena plina glavni je uzrok stanja koja ugrožavaju život žrtve, a ponekad i smrti.

Uzroci bolesti i patološke promjene

Kod plućne fibroze javlja se aktivna proizvodnja kolagena, nenormalna proliferacija vezivnog tkiva postupno zamjenjuje zdrav parenhim. Ovaj proces je nepovratan, mehanizam obrnute zamjene ne funkcionira.

Uzroci i predisponirajući čimbenici:

  • kronične infektivne i upalne bolesti dišnog sustava;
  • opće alergijske reakcije, bronhijalna astma;
  • izloženost zračenju;
  • mehanička ozljeda;
  • kongenitalne i nasljedne patologije;
  • profesionalne bolesti - granulomatoza (silikoza, amiloza, azbestoza, antracoza, berilioza);
  • učinke lijekova - sulfonamida, antibiotika, citostatika (kemoterapijski lijekovi);
  • zarazne bolesti - sifilis, tuberkuloza.

Čimbenici rizika uključuju pušenje, nepovoljne uvjete u okolišu (prašina metala, drvo), gastroezofagealni refluks, u kojem dolazi do mikrovazivanja respiratornog trakta (unesenog u sadržaj želuca).

Promjene vlakana u plućnom tkivu tijekom dugotrajne upale počinju strukturnim promjenama u krvnim žilama. Prvi koji pada pod uništenje arterije. Postupno se javlja fibrozna zamjena parenhima samog organa. Vezivno tkivo utječe na normalne anatomske slojeve koji razdvajaju kapilare i alveolarne šupljine. Tako se epitel, endotel i kapilarne membrane postupno uništavaju.

Da bi se zaustavile takve promjene, tijelo uključuje reparativni proces (oporavak). Medijatori su aktivirani - biološki aktivne tvari koje pokreću proces ožiljaka. Postupno, te transformacije izlaze iz kontrole, i počinje sveprisutna degeneracija plućnog tkiva u vezivno tkivo.

U završnim stadijima bolesti nastaje opsežna fibromatoza, patologija u kojoj parenhim potpuno gubi svoju rastezljivost i elastičnost. Ponavljano nanošenje vezivnih vlakana dovodi do stvaranja vlaknastih vezica u plućima, koje modificiraju ne samo alveole, nego i žile i živce. Tu su zatvorene, ograničene šupljine.

Vlaknaste promjene u plućima su patologija u kojoj se javljaju teške povrede respiratorne funkcije pluća (nedovoljna razmjena plina).

Vrste plućne fibroze

Bolest, ovisno o stupnju raspodjele u tijelu, lokalizaciji je podijeljena u nekoliko tipova, što stvara dijagnostičku vrijednost i omogućuje vam da odredite odgovarajući tretman:

  • Lokalna fibroza je strogo ograničen zahvaćeni dio plućnog tkiva. Na rendgenskim slikama jasno su vidljive granice patološkog procesa. Asimptomatski i rijetko smetaju pacijentima.
  • Žarišna fibroza - prisutnost u plućima nekoliko upalnih žarišta rane i strukture. Mogu biti i ograničene i difuzne (difuzne, bez jasnih granica).
  • Radikalna fibroza je lezija parenhima u segmentu gdje je anatomski lociran spoj pluća s medijastinalnim organima (srce, aorta, plućna arterija).
  • Apikalna fibroza je proliferacija vezivnog tkiva u apeksu pluća (apikalni segment). Početne manifestacije bolesti slične su bronhitisu. Lako se određuje na rendgenskim zrakama.
  • Peribronhijalna fibroza - vezivno tkivo oko bronhiola, posljedica je bronhitisa ili bronhopneumonije. Također se s vremenom razvija fibroza bronhija. Ožiljci bronhijalnog stabla dovode do opstrukcije donjeg respiratornog trakta.
  • Intersticijska fibroza - vezivno tkivo raste oko krvnih žila iu interalveolarnim septama. Razvija se nakon upale pluća.
  • Postradijacijska fibroza je sekundarna bolest koja se javlja kod pacijenata nakon zračenja pluća u liječenju raka.

Simptomi plućne fibroze

Glavni simptomi fibroze su postupno povećanje kratkog daha i suhog, neproduktivnog kašlja, koji je paroksizmatičan. Kada se primjenjuju antitusici, napad se ne oslobađa zbog niske osjetljivosti fibroze na te lijekove.

Pretežno plućna fibroza pogađa osobe starije od 50 godina. No, opipljivi simptomi bolesti, koji pogoršavaju zdravstveno stanje, pojavljuju se nakon 60-70 godina života. Opće stanje osobe se postupno pogoršava, ali ima slučajeva brzog napredovanja bolesti.

Na početku bolesti, kratkoća daha nije vidljiva i ne smeta ljudima. Tada postupno raste i teško je osobi podnijeti čak i malu vježbu (kasno hodanje, savijanje, čučanj). U kasnijim stadijima, pacijentu je teško govoriti, ozbiljna nedostatak daha je u mirovanju, u horizontalnom položaju.

Na pozadini destruktivnih promjena u plućima javljaju se respiratorna insuficijencija i hipoksija. simptomi:

  • često plitko disanje;
  • blijeda koža s plavom nijansom;
  • lupanje srca;
  • dodatni mišići su uključeni u čin disanja;
  • oštar pad snage, kronični umor;
  • gubitak težine, astenija;
  • vrtoglavica, loš san, dnevna pospanost;
  • oticanje, zatajenje srca.

Glavna komplikacija bolesti je razvoj “plućnog srca”. Vlaknaste formacije u alveolama dovode do povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji. Kao rezultat, opterećenje miokarda se povećava, to je hipertrofija. Simptom - povećanje polovice srca na desnu (klijetku i atrij) u odnosu na lijevo.

Kod nekih bolesnika fibroza pluća razvija se na pozadini fibroze - benignog tumora vlakana vezivnog tkiva.

Dijagnoza bolesti

Prije liječenja plućne fibroze provodi se temeljita dijagnoza u okviru konzultacija stručnjaka iz različitih grana medicine.

Često se bolest otkriva profilaktičkom fluorografijom. Na slici se jasno vide tamna područja pluća koja ukazuju na prisutnost patološkog procesa. Za detaljniji pregled ljudskog prsnog koša šalje se x-zrake.

Radiografske slike jasno pokazuju žarišta s ograničenom fibrozom. U slučaju radikalnog oštećenja, tamne mrlje na slici su fibro-modificirani korijeni pluća. Na fluorogramu fibroze korijena pluća s mutnim konturama.

Kompjutorska tomografija visoke rezolucije ima veliku dijagnostičku važnost. Pri slojevitoj analizi utvrđuju se sljedeći patološki znakovi:

  • karakteristične sjene s linearnom fibrozom;
  • tvrda fibroza sa saćastom strukturom u obliku cističnih prostora ispunjenih zrakom maksimalnog promjera 1 cm;
  • fibroza bronhija, koja je popraćena bronhiektazijom (povećana područja bronhijalnog stabla s oštećenom stijenkom);
  • parenhimski lanci imaju tupost, ali nisu izraženi;
  • u slučaju lezije koja se odnosi na apikalnu pleuru, otkrivaju se mikro-brazde, ciste i zračne zamke.

U nekim slučajevima, radi pojašnjenja dijagnoze, pacijentima se propisuje biopsija, koja nije obvezna za sve pacijente. Histološko ispitivanje tkiva jasno pokazuje izmjenu zdravih područja parenhima s staničnim fibroznim promjenama. Upala u tkivima je slaba, postoje područja infiltracije s plazmom i limfocitima. Kolagen je vrlo gust. Ciste su pune upaljenog epitela i sluzi.

Liječenje fibroze pluća

Liječenje plućne fibroze je konzervativno i temelji se na medicini utemeljenoj na dokazima. Terapija lijekovima ne može zaustaviti destruktivne promjene u plućima i izliječiti pacijenta. Stoga je po svojoj prirodi palijativna i usmjerena je na maksimalno produljenje života osobe.

Lijekovi za liječenje plućne fibroze:

  1. Hormonski lijekovi - glukokortikosteroidi. Oni smanjuju težinu kronične upale, ali ne zaustavljaju proizvodnju kolagena (hidrokortizon, prednizolon).
  2. Antispazmodici - za opuštanje glatkih mišića dišnog trakta i poboljšanje drenaže (Noradrenalin, Izadrin, Teofedrin).
  3. Mucolytics (iskašljavanje) - eliminirati opstrukciju, osloboditi kašlja (Lasolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Srčani glikozidi - podupiru rad srčanog mišića (Digoxin, Adonizid, Strofantin).
  5. Neperiodični protuupalni lijekovi - smanjuju i smanjuju bol u prsima (Nimesil, diklofenak, ibuprofen).
  6. Pripravci kalija - hrana za mikarde (Asparkam, Panangin).

Svakom pacijentu koji je hospitaliziran dobiva se terapija kisikom - zasićenje tijela kisikom.

Dišna gimnastika za plućnu fibrozu je glavno načelo borbe protiv dispneje. Omogućuje vam da ojačate dišne ​​mišiće, što čini dah dublji.

Liječenje plućne fibroze folk lijekovima je neučinkovito. Ljekovito bilje može se propisati kako bi se ojačao imunološki sustav i održala vitalnost pacijenta.

Očekivano trajanje života kod plućne fibroze ne prelazi 5 godina. S patologijom koja se ubrzano razvija, smrtni ishod se javlja u roku od nekoliko mjeseci. Prevencija bolesti - prestanak pušenja, pridržavanje sigurnosnih propisa na radu, zaštita rada, oprez pri uporabi kemijskih hlapivih spojeva u svakodnevnom životu.

Poraziti parenhim pluća

Parenhim pluća nastaje iz velikog broja alveola. Alveole su mikroskopske šupljine tanke stijenke ispunjene zrakom, otvaraju se u alveolarnu vrećicu, alveolarni prolaz ili u respiratorni bronhiol. Nekoliko stotina bliskih alveolarnih prolaza i vrećica tvore terminalnu dišnu jedinicu (acinus).

U alveolama se izmjenjuje plin između udahnutog zraka i krvi. Barijera na putu difuznih plinova formira membranu koja se sastoji od sloja alveolarnog epitela, međuprodukta i kapilarnih endotelnih stanica. Alveolarni epitel se sastoji od triju vrsta stanica. Stanice prvog tipa su visoko spljoštene strukture koje oblažu šupljinu alveola. Kroz te stanice dolazi do difuzije plinova. Stanice drugog tipa imaju oblik kvadra. Njihova je površina prekrivena mikrovilijama, a citoplazma je bogata lamelarnim tijelima. Ove stanice su uključene u metabolizam surfaktanta - surfaktanta složene prirode lipoproteina, koji se nalazi u tankom filmu tekućine koja oblaže unutarnju površinu alveola. Smanjenjem sile površinske napetosti zidova alveola, ova tvar im ne dopušta da se povuku. Treća vrsta stanica su plućni makrofagi, fagocitne vanzemaljske čestice koje padaju u alveole i uključene su u stvaranje imunoloških reakcija u plućnom tkivu. Makrofagi su sposobni migrirati kroz respiratorni trakt, limfne i krvne žile.

Intersticijska tvar je obično predstavljena s nekoliko elastičnih i kolagenskih vlakana, fibroblasta, a ponekad i drugih tipova stanica.

U patološkim procesima u parenhimu pluća njihova glavna funkcija je poremećena - izmjena plina.

Bit razmjene plina je difuzija kisika iz alveolarnog zraka u krv i ugljični dioksid iz krvi u alveolarni zrak. Pokretačka sila procesa je razlika u parcijalnim tlakovima plinova u krvi i alveolarnom zraku.

Izmjena plina u plućima otežana je oštećenjem bilo kojeg elementa alveolarno-kapilarne barijere - epitela (pneumatocita), endotela, intersticija. Oštećenje epitela dovodi do narušene sinteze, izolacije i taloženja surfaktanta, povećanja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere, povećanog izlučivanja edematozne tekućine u lumen alveola. Oštećenje endotela povećava propusnost alveolarno-kapilarne barijere, uzrokuje hemodinamske poremećaje u plućima, mijenja normalan omjer volumena ventilacije i hemoperfuzije pluća, itd. Kao posljedica poremećaja izmjene plina razvija se kisik, prvo se manifestira tijekom vježbanja, a zatim u mirovanju. Kod plućne patologije, oslabljena izmjena plina glavni je uzrok stanja koja ugrožavaju život žrtve, a ponekad i smrti.

Skupina akutne upale pluća kemijske etiologije uključuje različite, često kombinirane lezije, čije morfološke značajke određuju obilježja toksičnog djelovanja ksenobiotika.

Neka kemijska sredstva koja uzrokuju kemijsku upalu pluća prikazana su u tablici.

Toksikanti oštećuju plućni parenhim, zahvaćajući i alveolarni zid (akutni, ponekad hemoragijski, eksudativni alveolitis) i plućni intersticij (difuzna intersticijalna pneumonija). U teškim slučajevima, nekrotizacija plućnog tkiva i superinfekcija s nastankom apscesa (akrolein), javljaju se opstruktivne lezije respiratornog trakta (sumporni dioksid). Često, akutna izloženost dovodi do razvoja dugotrajnih i sporih strujnih procesa u plućima.

Odgođeni razvoj patološkog procesa u plućima može biti posljedica ne toliko izravne promjene plućnog tkiva od strane toksikanata, koliko oštećenja polimorfonuklearnim leukocitima i makrofagima koji se akumuliraju kada su izloženi otrovnim plinovima u parenhimu pluća i respiratornog trakta. Smrt ovih stanica dovodi do oslobađanja lizosomalnih enzima, prostaglandina, kolagenaze, elastaze, plazmin-aktivirajućih faktora i drugih biološki aktivnih tvari u plućnom tkivu, što stimulira upalni proces, fibrozu, emfizem, granulomatozu itd.

Pulmonalna toksičnost je karakterističan oblik plućnog edema. Bit patološkog stanja je izlaz krvne plazme u zid alveola, a zatim u lumen alveola i respiratornog trakta. Edematous fluid ispunjava pluća - stanje se razvija koje je prethodno označeno kao "utapanje na kopnu".

Plućni edem je manifestacija narušene vodne ravnoteže u plućnom tkivu (omjer sadržaja tekućine u krvnim žilama, u međuprostoru i unutar alveola). Normalno, protok krvi u pluća je uravnotežen njegovim izlijevanjem kroz venske i limfne žile (brzina protoka limfe je oko 7 ml / h).

Vodna bilanca tekućine u plućima osigurana je:

• regulacija tlaka u malom krugu cirkulacije (normalno 7–9 mm ţivo; kritiĉni tlak - više od 30 mm ţiva; brzina protoka krvi - 2,1 l / min);

• barijerne funkcije alveolarno-kapilarne membrane koja odvaja zrak u alveolama od krvi koja teče kroz kapilare.

Plućni edem može nastati kao posljedica kršenja oba regulatorna mehanizma, a svaki zasebno.

U tom smislu postoje tri vrste plućnog edema:

• toksični plućni edem koji se javlja kao posljedica primarne lezije alveolarno-kapilarne membrane na pozadini normalnog, u početnom razdoblju, pritiska u plućnoj cirkulaciji;

• hemodinamski plućni edem, koji se temelji na povećanju krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog toksičnog oštećenja miokarda i narušavanja njegove kontraktilnosti;

• plućni edem mješovitog tipa, kada žrtve pokazuju kršenje svojstava alveolarno-kapilarne barijere i miokarda.

Glavni toksikanti koji uzrokuju nastanak plućnog edema različitih vrsta prikazani su u tablici.

Plućni edem uzrokuje plućni edem

Toksični plućni edem

Zapravo toksični plućni edem povezan je s oštećenjem toksičnih tvari prema stanicama koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere, a toksikanti koji imaju vojnu vrijednost i mogu uzrokovati toksični plućni edem nazivaju se IVTV.

Mehanizam oštećenja stanica plućnog tkiva gušenjem OBTV-a nije isti, ali procesi koji slijede vrlo su bliski.

Oštećenja stanica i njihova smrt dovode do povećane propusnosti barijere i smanjenog metabolizma biološki aktivnih tvari u plućima. Propusnost kapilarnih i alveolarnih dijelova barijere ne mijenja se istodobno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u iterštitima, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza plućnog edema naziva se intersticijska. Tijekom intersticijalne faze, limfna drenaža ubrzava približno 10 puta. Međutim, ovaj adaptivni odgovor je nedovoljan, a edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno alveolarnih stanica u šupljinu alveole, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizirana je pojavom različitih kliničkih znakova. "Isključivanje" dijela alveola iz procesa izmjene plina kompenzira se rastezanjem netaknutih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.

Oštećenje stanica prati nakupljanje biološki aktivnih tvari u plućnom tkivu, kao što su norepinefrin, acetilkolin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E1 E2, F2, kinini, što dovodi do dodatnog povećanja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere, narušene hemodinamike u plućima. Smanjuje se protok krvi, povećava pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Edem nastavlja napredovati, tekućina ispunjava dišne ​​i terminalne bronhiole, zbog turbulentnog kretanja zraka u dišnom sustavu; stvorena je pjena, stabilizirana ispranim alveolarnim surfaktantom. Eksperimenti na laboratorijskim životinjama pokazuju da je sadržaj surfaktanta u plućnom tkivu odmah nakon izlaganja toksičnim sredstvima smanjen. To objašnjava rani razvoj periferne atelektaze kod oboljelih.

Osim ovih promjena, za razvoj plućnog edema, koji su uključeni u patološki proces i intenziviraju se tijekom razvoja, važni su sustavni poremećaji. Najznačajniji su: poremećaji u sastavu plina u krvi (hipoksija, hiperkapnija, zatim hipokarbija), promjene u staničnom sastavu i reološka svojstva (viskoznost, koagulacijska sposobnost) krvi, hemodinamski poremećaji u velikoj cirkulaciji i oštećene funkcije bubrežnog i središnjeg živčanog sustava.

Glavni uzrok mnogih poremećaja tjelesnih funkcija u slučaju trovanja pulmonskim toksikantima je gladovanje kisikom, tako da se, s obzirom na razvoj toksičnog plućnog edema, sadržaj kisika u arterijskoj krvi smanjuje na 12% po volumenu ili manje, brzinom od 18-20% po volumenu, u venskoj krvi - do 5%. 7% po volumenu, po stopi od 12–13%,%. Napon CPS-a u prvim satima razvoja procesa se povećava (više od 40 mmHg. Art.). Kasnije, kako se patologija razvija, hiperkapnija se zamjenjuje hipokarbijom. Pojava hipokarbija može se objasniti kršenjem metaboličkih procesa u uvjetima hipoksije, smanjenjem proizvodnje CO2 i sposobnošću ugljičnog dioksida da se lako difundira kroz edematoznu tekućinu. Sadržaj organskih kiselina u krvnoj plazmi istodobno se povećava na 24-30 mmol / l (brzinom od 10-14 mmol / l).

Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema povećava se podražljivost vagusnog živca. To dovodi do činjenice da manje, u usporedbi s uobičajenim, istezanje alveola tijekom inhalacije služi kao signal za prestanak inhalacije i početak izdisaja (Goering - Breuer refleks). U isto vrijeme, disanje se povećava, ali se njegova dubina smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Oslobađanje ugljičnog dioksida iz tijela i ulazak kisika u krv se smanjuje - javlja se hipoksemija.

Smanjenje parcijalnog tlaka kisika i određeno povećanje parcijalnog tlaka CO2 u krvi dovode do daljnjeg povećanja dispneje (reakcija iz vaskularnih refleksogenih zona), ali unatoč svojoj kompenzacijskoj prirodi, hipoksija ne samo da se ne smanjuje nego se, naprotiv, povećava. Uzrok ovog fenomena je kada su prisutni uvjeti refleksne dispneje, sačuvan je minutni volumen disanja (9000 ml), smanjena je alveolarna ventilacija.

Dakle, u normalnim uvjetima s brzinom disanja od 18 u minuti, alveolarna ventilacija iznosi 6300 ml. Dišni volumen (9000 ml: 18) - 500 ml. Volumen mrtvog prostora - 150 ml. Alveolarna ventilacija: 350 ml • 18 = 6300 ml. S povećanjem disanja do 45 i u istom minutnom volumenu (9000) dišni se volumen smanjuje na 200 ml (9000 ml: 45). Sa svakim udisanjem, samo 50 ml zraka (200 ml - 150 ml) ulazi u alveole. Alveolarna ventilacija u minuti je: 50 ml • 45 = 2250 ml, tj., Smanjuje se za oko 3 puta.

S razvojem plućnog edema povećava se nedostatak kisika. To je olakšano sve većim kršenjem izmjene plina (poteškoće u difuziji kisika kroz povećani sloj edematozne tekućine), au teškim slučajevima i hemodinamske poremećaje (do kolapsa). Razvijanje poremećaja metabolizma (smanjenje parcijalnog tlaka CO2, acidoze, zbog nakupljanja oksidiranih produkata metabolizma) pogoršavaju proces korištenja kisika u tkivima.

Dakle, izgladnjivanje kisikom koje se javlja s porazom zagušljivim tvarima može se okarakterizirati kao hipoksija mješovitog tipa: hipoksična (poremećaj vanjskog disanja), cirkulacija (kršenje hemodinamike), tkiva (povreda tkivnog disanja).

Hipoksija je temelj ozbiljnih kršenja energetskog metabolizma. Istodobno, najviše trpe organi i tkiva s visokom razinom potrošnje energije (živčani sustav, miokard, bubrezi, pluća). Kršenja na tim organima i sustavima temelj su kliničke slike intoksikacije akutnog respiratornog sindroma.

Poremećaji periferne krvi

U perifernoj krvi zapažene su značajne promjene u plućnom edemu. Kako se edem povećava i vaskularna tekućina izlazi iz ekstravaskularnog prostora, sadržaj hemoglobina se povećava (na visini edema doseže 200-230 g / l) i eritrociti do 7-9 × 10 12 / l), što se može objasniti ne samo zgrušavanjem krvi nego i i oslobađanje uniformnih elemenata iz skladišta (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju). Povećava se broj leukocita (9-11 • 10 9 / l). Vrijeme koagulacije značajno je ubrzano (30–60 s umjesto 150 s pod normalnim uvjetima). To dovodi do činjenice da oboljeli imaju tendenciju tromboze, a kod teškog trovanja uočava se intravitalna koagulacija krvi.

Hipoksemija i zadebljanje krvi pogoršavaju hemodinamske poremećaje.

Povreda kardiovaskularnog sustava

Kardiovaskularni sustav, zajedno s dišnim sustavom, prolazi kroz najteže promjene. Već u ranom razdoblju razvija se bradikardija (ekscitacija živca vagusa). Kako se hipoksemija i hiperkapnija povećavaju, razvija se tahikardija i povećava se periferni žilni tonus (kompenzacijska reakcija). Međutim, s daljnjim povećanjem hipoksije i acidoze, kontraktilnost miokarda se smanjuje, kapilare se šire i krv se taloži. Pad krvnog tlaka. Istovremeno se povećava propusnost vaskularnog zida, što dovodi do edema tkiva.

Poremećaj živčanog sustava

Uloga živčanog sustava u razvoju toksičnog plućnog edema je vrlo značajna.

Izravni učinak toksičnih tvari na receptore dišnog sustava i parenhim pluća, na kemoreceptore plućne cirkulacije može uzrokovati neurorefleksni poremećaj propusnosti alveolarno-kapilarne barijere. Luk takvog refleksa predstavljen je vlaknima vagusnog živca (aferentni put) i simpatičkim vlaknima (eferentni put), središnji dio prolazi u stablu mozga ispod kvadratura. Pokus je pokazao da je povećano punjenje malog kruga cirkulacije i poremećenog metabolizma vode i soli kod životinja koje su zatrovane difosgenom rezultat refleksnog pojačanja vazopresina hipofizom.

Dinamika plućnog edema donekle se razlikuje s gušenjem različitih tvari. Tvari s izraženim nadražujućim učinkom (klor, klorpikrin itd.) Uzrokuju brži proces razvoja od tvari koje praktički ne uzrokuju iritaciju (fosgen, difosgen, itd.). Neki istraživači nazivaju tvari kao "brzo djelujuće" uglavnom one koje uglavnom oštećuju alveolarni epitel, "sporo djeluju" - utječu na endotelije plućnih kapilara.

Obično (kod trovanja fosgenom) plućni edem doseže maksimum nakon 16-20 sati nakon izlaganja. Na toj razini traje dan ili dva. U visini edema, uočena je smrt ugrožene osobe. Ako u tom razdoblju nije došlo do smrti, od 3. do 4. dana počinje obrnuti razvoj procesa (resorpcija tekućine limfnim sustavom, povećan odljev s venskom krvlju), a od 5. do 7. dana potpuno oslobađaju se alveoli iz tekućine. Smrtnost u ovom teškom patološkom stanju je, u pravilu, 5-10%, a prvih 3 dana ubijeno je oko 80% ukupnog broja mrtvih.

Komplikacije plućnog edema su bakterijska upala pluća, stvaranje plućne infiltracije, tromboembolija velikih krvnih žila.

50. Senf (senf) - diklorodistilsulfid je supstanca koja sadrži sumpor. Destilirana senfa je bezbojna tekućina s vrlo blagim mirisom senfa (ili ricinusovog ulja). vrelište je 217 ° C, pa se polako isparava i tipičan je uporni OM. Otpor na tlu u ljetnim mjesecima do 1-1,5 dana. i više, u šumi do tjedan dana, u hladnom razdoblju do 5-7 dana. i više. Temperatura smrzavanja od 14,4 ° C, gustoća 1,28 g / cm3, gustoća pare u zraku od 5,5. Tehničko senfovo ulje (nepročišćeno) je tamno smeđa uljasta tekućina s mirisom senfa i češnjaka.

iperit je lipidotropna tvar, dobro je topljiv u organskim otapalima (dikloretan, benzen, benzin, ugljikov tetraklorid, aceton, kerozin), u mastima i lipidima. Slabo je topljiv u vodi. Ona prodire u netaknutu ljudsku kožu.

iperit u vodi se polagano hidrolizira u klorovodičnu kiselinu i netoksični tioglikol.

Kod kuhanja i dodavanja alkalnih tvari ubrzava se njegova hidroliza u vodi. Senf je teži od vode, a na dnu rezervoara nastaje skladište, iz kojeg se postupno otapa, pa kontaminacija akumulacije traje dugo.

iperit degazira se tvarima koje sadrže aktivni klor, kloramin, dikloramin, kalcijev hipoklorit, itd. U isto vrijeme, u vodenom mediju dolazi do oksidacije s atomskim kisikom, oslobođenog pod djelovanjem kloroaktivnih tvari, a može nastati i toksični sulfon.

Mehanizam djelovanja svih slačica u načelu je isti. U tijelu, oni reagiraju s kloralkilom, to jest, kloretil vezom, kao alkilirajući agensi, vezani za proteine, enzime, nukleoproteine ​​i druge tvari. U procesu hidrolize u tijelu, najprije se stvaraju kemijski vrlo aktivni onijski spojevi kao unutarnje preraspodjela elektrona, koji određuju alkilirajuća svojstva.

Na mjestu apsorpcije u tijelu stvaraju se visoke koncentracije senfa, tako da se sve proteinske strukture stanica alkiliraju, uzrokujući slom i potpunu degradaciju proteina i staničnu smrt, koja se manifestira kao lokalni upalni i nekrotični ulcerativni proces.

Senf, osobito dušik, alkilira dušične baze nukleinskih kiselina: DNA (deoksiribonukleinska kiselina) stanične jezgre i RNA (ribonukleinska kiselina) citoplazme. Najjednostavnije se senfovi dodaju dušikovom atomu gvanina i adenina.

Alkilacija dovodi do poremećaja strukture DNA, umrežavanja dvostrukog lanca DNA, oštećenja kromosoma, odnosno genetskih poremećaja. Selektivnost leži u činjenici da su najviše pogođena ta tkiva i organi, u kojima je povećana reprodukcija stanica - crvena koštana srž, crijevna sluznica. DNK poremećaji prvenstveno dovode do oštrog usporavanja umnožavanja stanica, što je označeno kao citostatički učinak senfa. Postoji i stanična smrt u stadiju mitoze i pojava u stanicama potomaka s oštećenim genetskim osobinama, tj. Pojavljuje se mutageni učinak senfa, a pod određenim uvjetima može biti i blastomogena.

Citostatički i mutageni učinci su osobito karakteristični za dušične gorušice, stoga se nazivaju otrovima zraka sličnog djelovanja, budući da su iste promjene karakteristične kada su izložene ionizirajućem zračenju.

Radioprotektivni agensi (radioprotektori), kao što su cistamin, AET (aminoetilizotiuronijum) i drugi, imaju svojstvo smanjivanja ozbiljnosti lezija s ipsornim i dušikovim senfom.

U medicini se koristi citostatski učinak dušikovih senfova. Neki od njihovih derivata koriste se za liječenje malignih bolesti krvi (leukemija limfogranulomatoza). Takvi lijekovi uključuju zmbichin, novmbihin, dopamin, sarkolizin, leukeran, endoksan itd.

Heksokinaza je najosjetljiviji enzim u gorušici, osiguravajući fosforilaciju glukoze. Njegova depresija dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata.

Azotni senfni plin inhibira aktivnost kolinesteraze i, u odgovarajućim smrtonosnim dozama, uzrokuje napadaje, kao i organofosfatna sredstva.

Sumporni senf djeluje depresivno na središnji živčani sustav, uzrokuje depresiju, ravnodušnost, pospanost, u velikim dozama - fenomen psihoze i stanja sličnog šoku.

Yperity također ima teratogeni učinak, razvija fokomelii, defekte u razvoju mozga itd.

Sve navedeno ukazuje na složen mehanizam djelovanja i patogenezu lezija s ipinom. Još uvijek ne postoje specifični antidoti tih tvari. Radioprotektivna sredstva samo u određenoj mjeri štite od resorpcijskih učinaka ibora.

Za lezije s gorušičkim plinom i karakteriziranom dušikom:

1) Bez iritacije i boli;

2) Komparativno spor razvoj kliničke lezije, prisutnost latentnog razdoblja, kada nema kliničkih znakova lezije, koji traje od 1-2 do 8-10 sati od trenutka izlaganja gorušičastom plinu;

3) sporo produljenje tijeka upalnih procesa, trofičkih i imunoloških poremećaja, sklonost infekciji, sporo zacjeljivanje.

Niste pronašli ono što ste tražili? Upotrijebite pretraživanje: