Što je primarna tuberkuloza?

Tuberkuloza nije samo vrlo česta bolest, već je i vrlo raznolika. U medicini postoji nekoliko njegovih sorti, koje se međusobno razlikuju u obliku zahvaćenog organa, prirode toka, vrste i područja lezije, kao i oblika. Ovaj članak će raspravljati o prvom obliku tuberkuloze - primarnom obliku.

Što je primarna tuberkuloza?

Primarna plućna tuberkuloza je primarna infekcija Ureda (Mycobacterium tuberculosis) apsolutno zdrave osobe s oštećenjem plućnog tkiva. Najčešće (u 70% slučajeva) djeca i osobe mlađe od trideset su prvi put zaražene tuberkulozom zbog slabog imuniteta, bolesti pluća, loše prehrane i neadekvatnih životnih uvjeta, pušenja, života u područjima s visokim epidemiološkim širenjem i prisutnosti bolesne osobe u obitelji.,

Uzročnik

Primarnu tuberkulozu ili bilo koju drugu vrstu uzrokuju mikobakterije - posebni mikroorganizmi koji broje više od sedamdeset vrsta. Istodobno, samo nekoliko njih uzrokuje tuberkulozu, a od ovih nekoliko, samo tri vrste su opasne za ljude:

  1. M. africanum - utječe na ljude i životinje, uobičajene u Africi.
  2. Skupina M. bovis izaziva bolest uglavnom kod goveda, ali prilično opasna za ljude.
  3. M. tuberculosis - Koch štapić, koji utječe na osobu.

Preostale različite mikobakterije nisu opasne za ljude ili mogu izazvati druge bolesti, npr. Mikoze u stanju imunodeficijencije ili gube, koje se nazivaju i gube. Osobitost svih mikobakterija je iznimno blizak genetski odnos s gljivama, koji je toliko blizak da znanstvenici već duže vrijeme tvrde kome treba pripisati: gljivice ili bakterije? Kako se uzročnik tuberkuloze ne bi zamijenio s drugim vrstama mikobakterija, nazivaju se MBT - mycobacterium tuberculosis.

  1. Sposobnost preživljavanja u najnepovoljnijim uvjetima, uključujući klor (do pet sati) zbog posebne ljuske, koja je zbijena i postaje neprobojna.
  2. Otpornost na kiselinu.
  3. Otpornost na lijekove. Antimikotički antibiotici djeluju u uredu samo u trenutku podjele, a do trenutka reprodukcije bacili su neranjivi.
  4. Sposobnost navikavanja na lijekove, koje prolaze zajedno s DNA sljedećim generacijama bacila.
  5. Prilično spora reprodukcija: samo jedna podjela dnevno, što uzrokuje dugo razdoblje inkubacije potrošnje.
  6. Sposobnost izazivanja alergijske reakcije odgođenog tipa zbog proteina u sastavu ljuske.
  7. Vrlo dug životni vijek: do sedam godina bez izravne sunčeve svjetlosti, na temperaturi od 18-20 stupnjeva, niska vlažnost i nedostatak medija.

Kako se možeš zaraziti?

Primarnu je tuberkulozu vrlo lako pokupiti, što nije uzrokovano samo visokom prevalencijom MBT-a u okolišu, osobito u gusto naseljenom gradu, nego i činjenicom da je od 30 do 90% ljudi, ovisno o određenoj regiji, inicijalno nositelji latentne infekcije.

Latentna infekcija - prisutnost uspavanog MBT-a u krvi, koja ne donosi štete i ne prenosi se na druge ljude dok imunitet zaražene osobe ne padne ili, naprotiv, ne naraste do te mjere da ih može trajno uništiti.

Distributeri većine oblika patogenih bakterija su sami ljudi, jer 99% infekcija od osobe do osobe na sljedeće načine:

  1. Kapljice u zraku ili prašina u zraku, kada se bacili udahnu s pacijentovim ispljuvkom, koji se luči kašljanjem, disanjem i razgovorima, ili ih izravno udiše zajedno s prašinom u koju se osuši sputum.
  2. Kontaktirajte kućanstvo - kada komunicirate ili živite s bolesnom osobom, kada koristite uobičajene kućanske predmete, odjeću, sobe, knjige itd.
  3. Hematogeni - kroz krv.
  4. Alimentary - od majke do djeteta tijekom trudnoće ili porođaja.
  5. S tijesnim fizičkim kontaktom: prijateljski poljupci, seksualna intimnost itd.
  6. Ako se ne poštuju pravila o higijeni: ne perete ruke dok jedete, jedete vani, koristite zajednički pribor ili predmete opće uporabe.

Od životinja, primarna tuberkuloza može se dobiti najčešće od bolesnih goveda preko bliskog kontakta ili konzumacije sirovih mliječnih proizvoda. Također, teoretski, infekcija je moguća hematogenim načinom uz povremene rezove tijekom rezanja mesa.

oblik

Oblici primarne tuberkuloze razlikuju se jedni od drugih prema prirodi tijeka bolesti. Čak i uz malu površinu izravne upale, primarna tuberkuloza može drugačije utjecati na druge unutarnje organe i sustave, uzrokujući značajna oštećenja tijela:

  • tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova;
  • tuberkulozna intoksikacija;
  • primarni kompleks tuberkuloze.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova očituje se kao oštećenje limfnih čvorova koji se nalaze u prsima, počevši od plućne i šireći se kroz limfni sustav. Ovaj oblik karakterizira najmanje oštećenje plućnog tkiva, što malo olakšava prevenciju komplikacija, međutim, karakteriziraju ga negativne promjene u limfoidnom tkivu zbog formiranja tuberkuloznih granulacija.

Tuberkulozna intoksikacija

Tuberkularna intoksikacija je rana klinička manifestacija infekcije s minimalnim oštećenjem plućnog tkiva. Nalazeći se u tijelu, MBT počinje proizvoditi veliku količinu toksina, izazivajući odgođenu alergijsku reakciju (poput karakterističnih proteina MBT omotača) i intoksikacije. Toksične komponente koje izlučuje MBT izazivaju razvoj bakterijemije (infekcija krvi kod ulaska bacila u krvotok) i toksemiju (trovanje). Oni također iritiraju tkiva, čine ih ranjivijima i uzrokuju ne samo-alergiju, već također pridonose sklonosti kožnim alergijskim reakcijama na druge tvari. Unatoč ozbiljnosti simptoma i ozbiljnosti simptoma, ovaj oblik konzumacije ne ostavlja nikakve komplikacije.

Primarni kompleks tuberkuloze

Primarni kompleks tuberkuloze - patološko stanje, koje je najopasniji oblik primarne infekcije. U ovom tipu dolazi do vrlo teškog oštećenja pluća s hiperplazijom limfoidnog tkiva (proliferacija limfocita u limfnim čvorovima, koja u uznapredovalom slučaju može postati maligna), kao i upala limfnih žila.

Kronična primarna tuberkuloza

Prijelaz tuberkuloze u kronični oblik tijekom početne infekcije.

simptomi

Tuberkuloza je, u načelu, bolest s vrlo nevidljivim simptomima, stoga je iznimno teško uočiti primarnu tuberkulozu u ranoj fazi. Prvi znakovi infekcije su sljedeći:

  • slabost, gubitak snage, umor, apatija, možda loše raspoloženje ili opća slabost;
  • smanjeni imunitet;
  • gubitak apetita;
  • gubitak težine;
  • bljedilo;
  • krugovi ispod očiju su mogući;
  • razvojno kašnjenje djece;
  • mentalni pad;
  • povremeni porast temperature ili subfebrilna temperatura.

Kako bolest napreduje, mogu se pojaviti zamjetnije manifestacije:

  1. Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova: povećanje veličine najbližih potkožnih limfnih čvorova, visoka temperatura do 39 stupnjeva.
  2. Tuberkulozna intoksikacija: neurološke manifestacije u obliku razdražljivosti, osjetljivosti, glavobolje, poremećaja spavanja, itd., Pojačano je znojenje, bljedilo, a ponekad i mramoriranje kože, limfni čvorovi, bolovi u trbuhu, zatvor ili proljev, mučnina. Budući da su toksini vrlo alergični, razvija se eritem nodosum - potkožna upala krvnih žila ili masno tkivo alergijskog ili granulomatog tipa, s visokim porastom temperature i stvaranjem gustih bolnih infiltrata (tuljana). Također povećava sklonost alergijskim reakcijama.
  3. PTK: lezija plućnog područja je istaknuta ne samo na rendgenskim snimkama, već se također manifestira u obliku poteškoća u disanju, te se također razvijaju limfangitis i limfni čvorovi koji se nalaze u području zahvaćenih pluća. Može doći do kazeozne nekroze i kazeoznih promjena limfnih čvorova s ​​kalcifikacijom konvalescentnih mjesta na mjestu upale, uključujući limfne čvorove. Na pregledu, pacijent ima povećanje u aksilarnim i cervikalnim limfnim čvorovima, zaostajanje u radu jedne polovice pluća, mali vlažni fino hripanje tijekom disanja.

komplikacije

  1. Komplikacije primarne tuberkuloze prvenstveno su predstavljene oštećenjem limfnih žila i limfnih čvorova.
  2. Često se razvija amiloidoza - neuspjeh metabolizma proteina uz istodobno slabljenje imunološkog sustava, što može izazvati poremećaje svih organa, pa čak i smrti.
  3. Poremećaj živčanog sustava koji se manifestira na različite načine, od jednostavnih promjena raspoloženja do razvoja zatajenja srca, itd.
  4. Razvoj zatajenja bubrega ili bubrežne tuberkuloze.
  5. Kod primarnog tuberkuloznog kompleksa mogu se uočiti ožiljci plućnog tkiva ili nastanak patoloških šupljina uslijed razaranja zidova alveola. Ožiljci su posljedica činjenice da tijelo zamjenjuje mrtve stanice plućnog tkiva vezivnim tkivom, a također i kapsulira centar upale, prekrivajući ga vlaknastim tkivom nakon čega slijedi kalcifikacija. Taj proces dovodi do razvoja plućne insuficijencije zbog gubitka elastičnosti tijela i ponekad zahtijeva kiruršku intervenciju.
  6. Formiranje kalcificiranih ožiljaka također je moguće u limfnim čvorovima zbog toga što počnu loše funkcionirati.

dijagnostika

Dijagnoza primarne infekcije provodi se pomoću poznatih preventivnih mjera u obliku tuberkulinskih Mantoux i Diaskintest uzoraka, koji se razlikuju po točnosti i osjetljivosti:

  1. Mantu reagira na svaku prisutnost mikobakterija, bez obzira na njihovu patogenost, što omogućuje da se identificira ne samo bolest, već i povećan rizik od morbiditeta, koji može pomoći u prevenciji bolesti i prije same infekcije, ali često daje dosta lažnih pozitivnih rezultata kod zdravih ljudi.
  2. Diaskintest će, naprotiv, pokazati samo pravu bolest - infekciju aktivnim oblikom patogenog MBT-a u najranijim vremenskim razdobljima. Međutim, može uzrokovati lažno negativan rezultat zbog slabog imunološkog sustava, pogoršanja kroničnih bolesti ili drugih infekcija. Da bi dobili najjasniju sliku, ove metode se primjenjuju istodobno.

Osobe koje su kontraindicirane za provođenje tuberkulinskih testova mogu se podvrgnuti profilaktičkoj dijagnostici putem krvnih testova, koji se sastoje od 4 tipa i razlikuju se po složenosti i točnosti rezultata. Kod odraslih osoba dijagnoza primarne tuberkuloze se postavlja pomoću fluorografije. Što je neučinkovito. Kako otkriva bolest samo nakon oštećenja plućnog tkiva.

Tijekom liječenja tuberkuloze koriste se sljedeće dijagnostičke metode za praćenje prirode njegovog tijeka:

  • potpuna krvna slika;
  • tomografija, fluorografija ili x-zrake;
  • pregled sputuma;
  • test urina

Oporavak nakon bolesti

Oporavak nakon tuberkuloze je vrlo dug proces i traje dulje od tretmana, koji u najboljem slučaju traje od šest mjeseci do godinu dana. U ovom trenutku, pacijent podvrgnut sanatorium-resort tretman, vraća imunitet i učinke iscrpljenosti uzrokovane bolesti. Možda ćete također trebati operaciju kako biste uklonili razne negativne učinke, kao što su ožiljci, i povratak elastičnosti jednostavnim sredstvima fizioterapije. Uz plućne učinke, ponekad je potrebno liječiti neuspjeh različitih unutarnjih organa i obnoviti živčani sustav. Za oporavak nakon tuberkuloze, preporuča se koristiti ne samo fizioterapiju i liječenje lijekovima, već i različite metode tradicionalne medicine koje su prikladne za tu svrhu.

Potrošnja je bolest koju je lakše spriječiti nego izliječiti.

Unatoč činjenici da je ova infekcija iznimno česta u okolini, većina ljudi je još uvijek zdrava, iako su nositelji latentne forme. To je zbog činjenice da imaju prilično dobro razvijen imunitet koji sprječava razvoj bolesti. Stoga je najbolja prevencija na prvom mjestu jačanje imuniteta, dobra prehrana i život u normalnim uvjetima, a drugo - poštivanje pravila osnovne higijene, nedostatak komunikacije sa zaraženim, konzumiranje samo dokazane hrane, osobito mliječnih proizvoda (svih vrsta, uključujući maslac i svježi sir).

Kako ne biste propustili trenutak infekcije, skratili vrijeme liječenja i spriječili nastanak komplikacija, ne biste trebali zanemariti preventivnu dijagnostiku, koja se provodi svakih šest mjeseci i ne oduzima puno vremena, ali vam omogućuje da značajno sačuvate svoje zdravlje, zadržite normalan način života i spasite svoje najmilije od infekcije.

Primarna tuberkuloza

I. PATOGENEZA

U prethodnim razgovorima već smo koristili pojam "primarna tuberkuloza" i definirali taj uvjet. Sada ćemo se detaljnije usredotočiti na to.

Razlikujemo primarnu i novodijagnosticiranu tuberkulozu. Na primarnu tuberkulozu utječu ljudi koji prije nisu bili zaraženi M. tuberculosis, ali nipošto svi ljudi koji su bili u kontaktu s Bacillus-om, ali samo 7-10% njih. Podsjetimo se da je u slučaju tuberkuloze često teza istinita: infekcija nije bolest. Pojam primarni ukazuje na njegovu patogenezu, to jest na pojavu bolesti tijekom primarne infekcije i stoga u nedostatku specifičnog imuniteta. Novootkriveni pojam samo ukazuje na to da osobi nije dijagnosticirana tuberkuloza, nije registriran u ustanovu za tuberkulozu. Novo dijagnosticirana tuberkuloza može biti primarna i sekundarna. Među novodijagnosticiranim bolesnicima primarna tuberkuloza čini oko 1% slučajeva.

Penetracija Mycobacterium tuberculosis u ljudsko tijelo dovodi do niza događaja određenih vremenom.

• Početni unos patogena tuberkuloze u pluća ili drugi organ prethodno neinficiranog organizma uzrokuje akutnu nespecifičnu upalnu reakciju, rijetko klinički prepoznatu, jer su simptomi oskudni ili uopće nema kliničkih manifestacija. Makrofagi apsorbiraju mikobakterije i prenose ih u regionalne limfne čvorove. Tijekom lokalne primarne infekcije tijekom prvog tjedna, 50% makrofaga sadrži Mycobacterium tuberculosis, kada se ponovno inficiraju (ako je imunitet prisutan), većina bakterija brzo propada, Mycobacterium tuberculosis sadrži samo 3% makrofaga. Kao neobavezni intracelularni parazit, glavni dio M. tuberculosis nalazi se u fagosomu makrofaga. Fagocitoza je nepotpuna jer je mikobakterija sposobna proizvesti enzim koji inhibira fagosomsku fuziju s lizosomima. Ako se širenje patogena ne zaustavi na razini limfnih čvorova, mikobakterije kroz torakalni kanal ulaze u krv i šire se po cijelom tijelu. U većini slučajeva, mjesta kolonizacije M. tuberculosis, kao i oštećenje pluća na mjestu primarne lezije, samostalno se organiziraju, ali ostaju potencijalni izvor kasne reaktivacije tuberkuloze tijekom cijelog života pacijenta. Diseminacija može dovesti do miliarne tuberkuloze ili tuberkuloznog meningitisa s visokim rizikom od teških bolesti i smrti, osobito kod novorođenčadi i male djece.

• Za 2-8 tjedana. nakon primarne infekcije, dok se mikobakterije nastavljaju razmnožavati unutar makrofaga, u ljudskom tijelu se razvija TTH posredovana DTH. Imunokompetentni limfociti ulaze u zonu prodiranja patogena, gdje izlučuju kemotaktičke faktore kao što su interleukini i limfokini. Kao odgovor, monociti migriraju ovdje i transformiraju se u makrofage, a zatim u histiocitne stanice (makrofagi in situ), kasnije organizirani u granulome. Mikobakterije mogu postojati u makrofagima dugi niz godina, unatoč pojačanoj sintezi lizozima ovim stanicama, međutim daljnja reprodukcija i distribucija primarne infekcije ograničena je na fagocitozu.

• Naknadno izlječenje primarnog afekta često je praćeno kalcifikacijom, vizualiziranom na rendgenskim snimkama prsnog koša. Kombinacija kalcifikacije u plućima s kalciniranim limfnim čvorom u korijenu pluća naziva se Gonov kompleks (Ghon).

U Sjedinjenim Američkim Državama, 90-95% populacije s dobrim imunitetom vidi potpuno ozdravljenje primarnog tuberkuloznog djelovanja bez naknadnih manifestacija tuberkuloze. U zemljama gdje je infekcija masivnija, prehrana je nepotpuna, ili postoje drugi nepovoljni čimbenici, u 5-10% zaraženih osoba zabilježeno je nepotpuno iscjeljivanje primarnog afekta. Malnutricija i komorbiditeti negativno utječu na zacjeljivanje i predstavljaju opasnost od reaktivacije promjena koje ostaju na mjestu primarne tuberkulozne lezije.

Formiranje primarnih oblika tuberkuloze je poput oluja u olujnom moru. Izvana, sve je u redu, dijete je i dalje vedro i izvana zdravo, ali na prijelazu tuberkulinskog testa već je zvučao početni metak za razvoj bolesti.

• Ako unutar 4-8 tjedana. Obučeni klon T-limfocita nastaje u tijelu male osobe, strašna bolest se ne razvija, ali će umrijeti u obliku dinamičke ravnoteže, nazvane nesterilne stanične imunosti. Formirani mehanizam će usporiti, a zatim izliječiti oštećenja koja su nastala na mjestu ulaska patogena i limfnih čvorova. Sada, ako se proces ponovno aktivira, bolest će se razviti u prisutnosti imuniteta, tj. Patogeneza će postati sekundarna. Upravo u razdoblju infekcije svrha kemoprofilakse može biti presudna u takvom uspješnom ishodu. Isoniazid će smanjiti populaciju mikobakterija u tijelu, a oni koji su ostali nakon razvoja dovršene fagocitoze poslužit će kao informacijska matrica za treniranje T-stanica.

• Ako se dogodi da je populacija M. tuberculosis u tijelu velika (infekcija je masivna i ponavljajuća), nesavršeni mehanizmi imunogeneze djeteta neće se nositi sa stvaranjem specifične zaštite. Mikobakterije proizvode humoralne faktore koji inhibiraju fuziju lizosoma s fagosomima u makrofagima, tj. Dovršetak fagocitoze, bez koje je nemoguće prikazati genetičke informacije o patogenu imunokompetentnim stanicama. Mikobakterije proizvode toksine koji ometaju metaboličke procese u dječjem tijelu i dovode do vegetativnih pomaka. Tada bolest napreduje, primarni afekt i limfni čvorovi mogu se povećati, uključujući nova mjesta tkiva ili susjedne organe u procesu. Progresivna primarna tuberkuloza najtipičnija je za novorođenčad i osobe zaražene HIV-1. Ugroženi limfni čvorovi mogu uzrokovati daljnje širenje infekcije, bakterijemiju, širenje pa čak i generalizaciju procesa.

Dakle, primarna tuberkuloza se javlja kada je M. tuberculosis inficiran od strane prethodno neinficiranih ljudi, a karakteriziraju ga lezije limfnih čvorova, limfomatogena diseminacija patogena i visoka reaktivnost tijela na uzročnika bolesti.

Sumnja na prisutnost tuberkuloze u djeteta trebala bi se pojaviti u sljedećim slučajevima koje je opisao F. Miller (1984):

  • 1. Prestanak dobivanja na težini, postepeni gubitak težine, apatija za 2-3 mjeseca; ponekad povremeno.
  • 2. Naglo povećanje tjelesne temperature (temperatura formacije), ponekad u kombinaciji s eritemom nodosum ili tuberkulozno-alergijske (flabtenuloza) konjunktivitisa. Temperatura nastanka može trajati do 3 tjedna.
  • 3. Prestanak povećanja tjelesne težine djeteta u kombinaciji s otežanim disanjem, ponekad upornim kašljem.
  • 4. Iznenadna vrućica s pleuralnom boli i izljevom.
  • 5. Nadutost i ascites.
  • 6. Uske i bolne formacije u trbušnoj šupljini.
  • 7. Šepanje i bolno oticanje u području velikih zglobova.
  • 8. Moguće su poteškoće u savijanju, ukočenosti i bolovima leđa, njegovoj deformaciji i okolnoj boli.
  • 9. Bezbolno povećanje perifernih limfnih čvorova okruženo manjim limfnim čvorovima.
  • 10. Bilo koji apsces lokaliziran u perifernom limfnom čvoru, posebno razvijen postupno.
  • 11. Potkožni apscesi ili čirevi na koži, bez vidljivog razloga.
  • 12. Iznenadna i neobjašnjiva promjena u djetetovom raspoloženju i ponašanju (primjerice, prekomjerna razdražljivost), popraćena porastom tjelesne temperature, ponekad mučninom i glavoboljama.
  • 13. Gubitak težine i apatija kod starije djece i adolescenata u kombinaciji s produktivnim kašljem.
  • 14. Dugotrajno produljeni oporavak od ospica, hripavca, streptokoknog tonzilitisa ili druge interkurentne infekcije.
  • 15. Znakovi volumetrijskog intrakranijalnog procesa ili difuznog encefalitisa u djece.
  • 16. Bezbolna hematurija ili sterilna purija u djeteta.

Struktura kliničkih oblika tuberkuloze u djece i adolescenata u različitim zemljama je neujednačena.

U Rusiji je primarna tuberkuloza u djece glavni oblik, u adolescenata i mladih, to je 10-20% slučajeva, a kod odraslih je mnogo rjeđe.

Struktura dječje tuberkuloze u Indiji na primjeru dječjeg odjela Medicinskog fakulteta Rotak 1996. godine bila je sljedeća: tuberkulozni meningitis - 52,04%, plućna tuberkuloza - 26,53%, diseminirana tuberkuloza - 7,04%, gastrointestinalna tuberkuloza intestinalni trakt (GIT) - 3,06%, tuberkulozni limfadenitis - 2,04%.

Ova distribucija dijagnoza jasno odražava učinak masovnog cijepljenja BCG, značajno smanjujući udio tuberkuloznog meningitisa i dovodeći do promjene u strukturi primarne tuberkuloze. Razlikuju se sljedeći klinički oblici primarne tuberkuloze:

• tuberkulozna intoksikacija u djece i adolescenata;

• tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova;

• primarni kompleks tuberkuloze;

• kronična tekuća primarna tuberkuloza.

II. KLINIČKI OBLICI

Primarna tuberkulozna infekcija češće je asimptomatska. Nespecifični pneumonitis se obično nalazi u srednjim ili donjim dijelovima pluća. Povećani limfni čvorovi u korijenima pluća, karakteristični za primarnu tuberkulozu, u djetinjstvu mogu uzrokovati kršenje prohodnosti bronhija i biti njegova prva klinička manifestacija.

TUBERKULARNA INTOKSIKACIJA

Tuberkulozna intoksikacija u djece i adolescenata sa svježom infekcijom odvija se kao rana intoksikacija, au kroničnom tijeku naziva se kronična intoksikacija. To je klinički sindrom primarne infekcije tuberkulozom, uzrokovan funkcionalnim poremećajima bez lokalnih manifestacija tuberkuloze, otkrivenih rendgenskim ili drugim metodama.

Rana tuberkulozna intoksikacija. U ranoj tuberkuloznoj intoksikaciji dijete može imati iscrpljujuću razdražljivost. Lako se uzbuđuje, smije se, ali ova radost može se brzo pretvoriti u plakanje ili apatiju. Takva labilnost živčanog sustava zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa patologijom štitne žlijezde, osobito u područjima koja su endemična za gušavost. Često dijete pregledava liječnik ORL, okulist, neuropatolog, prije nego mu se dijagnosticira tuberkulozna intoksikacija. To je posljedica razvoja takozvanih paraspecifičnih reakcija kod tuberkuloze. Specifična reakcija je pojava kazeoznih granuloma na mjestu uvođenja mikobakterije u tkivo. Paraspecifična reakcija - promjena organa i tkiva kao odgovor na prisutnost tuberkulotoksina u tijelu. U tkivima pluća, jetre, srca, slezene, sluznice i seroznih membrana i drugih organa i tkiva mogu se razviti limfni i limfohistiociti čvorovi i infiltrati, makrofagna infiltracija bez specifičnog staničnog odgovora i caseosis. Sve to dovodi do raznih maski primarne infekcije tuberkuloze, kao što su česti katari gornjih dišnih putova, flaxtenuloza keratokonjunktivitis, nodozni eritem, itd. Značajno je i povećanje perifernih limfnih čvorova cervikalnih, submandibularnih i aksilarnih skupina do veličine II-III, čvorovi imaju meko-elastičnu konzistenciju. U perifernoj krvi često se otkriva eozinofilija. Najvažniji diferencijalno-dijagnostički znak rane tuberkulozne intoksikacije je podudarnost ovih funkcionalnih poremećaja i morfoloških promjena s okretanjem tuberkulinskih reakcija.

Hronično trovanje tuberkulozom. S kroničnom tuberkuloznom intoksikacijom, djetetovim razvojnim zaostajanjem, bljedilom, mikroputacije (6-9 skupina limfnih čvorova od elastične konzistencije do "kamenja") postaju karakteristični znakovi. Važna je činjenica da je nakon okretanja tuberkulinskog uzorka prošlo 1 godinu ili više, a tuberkulinski testovi ostaju pozitivni ili rastu.

Ovaj oblik primarne tuberkuloze zahtijeva složenu kemoterapiju najmanje 6 mjeseci. i može se izliječiti gotovo bez preostalih promjena. Mikobakterije prisutne u tijelu pretvaraju se u slabo virulentne ili perzistentne L oblike, ali dijete ostaje zaraženo u svim narednim godinama.

Progresija i širenje primarne tuberkulozne infekcije javlja se uglavnom u limfnom sustavu. BCG cijepljenje prethodno neinficirane osobe doprinosi lokalizaciji infekcije na razini limfnih čvorova bez generalizacije ili lokalnih oštećenja organa i tkiva. Prije svega, zahvaćeni su intratorakalni limfni čvorovi.

Tuberkuloza unutarnjih limfnih čvorova

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova je obično morfološki podijeljena u infiltrativni oblik, sličan korijenskoj upali pluća, koju karakteriziraju uglavnom perifokalne reakcije oko zahvaćenih čvorova, te tumorozni oblik sličan tumorskim bolestima i karakteriziran hiperplazijom limfnih čvorova i slučaja. Intratorakalni limfni čvorovi mogu se podijeliti na paratrahealne, traheobronhijalne, bifurkacijske i bronhopulmonarne, što određuje topografski položaj tuberkuloznog procesa u ovom kliničkom obliku. Uz dobro funkcioniranje pedijatrijske službe, tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova češće se otkriva kada se dijete ili adolescent pregleda na tuberkulinske zavoje, ali kod male djece moguće su akutne forme s visokom tjelesnom temperaturom i intoksikacijom. Fitiopedijatri identificiraju brojne karakteristične simptome.

• Gledano s prednje stijenke prsnog koša, može se vidjeti ekspanzija periferne venske mreže u I-II interkostalnom prostoru na jednoj ili dvije strane. To je Wiederhoffer-ov simptom koji ukazuje na kompresiju neparne vene.

• Širenje malih površinskih krvnih žila u gornjoj trećini intranskapularnog prostora simptom je Franka.

• Bolnost pritiska na centrifugalnim procesima gornjeg prsnog kralješka (III-VII) pozitivan je simptom peršina, odražavajući nedavne upalne promjene u stražnjem medijastinumu.

• Tupa udarnog zvuka kod djece mlađe od 2 godine ispod I. torakalne kralježnice, do 10 godina - ispod II, starije od Schletta - ispod III torakalnog kralješka (bolje s najtišim perkusijama duž kralježnice) - simptom Kurana, koji se javlja kod upalnih procesa stražnjeg medijastinuma, bifurkacijskih limfnih čvorova i infiltracija okolnog tkiva.

• Ako su zahvaćeni paratrahealni limfni čvorovi i medijastinalna pleura, tj. Prednji medijastinum, otkriven je udarni zvuk u području hvatanja prsne kosti i prva dva interkostalna prostora s graničnim suženjem prema dolje - simptom zdjelice filozofa.

• Tijekom auskultacije, simptom d'Espina može se otkriti kada se na kralježnici ispod prsnog kralješka čuje bronhofonija (pektorikvija) prije nego što se dušnik razdera kada pacijenti čuju siktanje.

• Sluh preko kralježnice trahealnog disanja, normalno kod male djece koja se izvode najmanje VII vratnog ili prsnog kralješka, karakterističan je za bronhoadenitis. Ovo je Höbnerov simptom.

• Postoje i simptomi Filatova, Geno de Mussija i drugih, a proces se češće otkriva radiološki. Proširenje sjene korijena i kršenje njegove strukture češće su jednostrani, te je promjene lakše otkriti s desno-stranim bronhoadenitisom. Upoznajte unilateralno širenje gornjeg medijastinuma. Infiltrativni tip tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova karakterizira nedostatak jasnoće obrisa dilatiranog korijena pluća, što je posljedica periodične upale. U slučaju tumora sličnog oblika, glavna značajka u rendgenskoj slici je značajno povećanje limfnih čvorova - ekspanzija, produljenje i promjena strukture pluća. Vanjske granice sjena imaju izbočene, valovite, ponekad neravne obrise i kombinirane su s nemogućnošću razlikovanja pojedinih limfnih čvorova u ovom paketu.

Pouzdana slika može se dobiti pomoću CT snimanja prsnog koša.

Kliničke manifestacije tuberkuloze intratorakalni limfni čvorovi su uzrokovani komplikacijama ovog kliničkog oblika: proboj rastaljenog kazeoznog čvora u lumen bronha, njegovo naknadno punjenje i bronhogena diseminacija; pokajanje područja pluća distalno od mjesta kompresije ili punjenja, razvoj distelektazija i atelektaza. Možda razvoj perikarditisa u proboj i pražnjenje limfnog čvora u perikardiju.

Tijekom rendgenskog pregleda medijastinuma i korijena pluća otkriveno je više od 30 bolesti. Neki od njih imaju omiljenu lokalizaciju u prsima (vidi tab. 5-1)

Diferencijalna dijagnostika

• Diferencijalna dijagnoza tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova izvodi se intratorakalnom sarkoidozom pluća. Simetrija lezije i negativni tuberkulinski testovi bit će u korist sarkoidoze.

• Kod limfogranulomatoze povećanje limfnih čvorova izraženije je u stupnju i prevalenciji. Porazom čvorova prednjeg medijastinuma prevladava, ali ne i korijen pluća, sjene čvorova su velike brdovite.

• U prednjem medijastinumu u djece smještena je timusna žlijezda, njeno povećanje također može simulirati bronhoadenitis.

• Razlika između retardirane strume bez tirotoksikoze otkriva se fluoroskopijom: pri disanju i gutanju gušavost je izmještena. Još pouzdanije radioizotopno istraživanje štitne žlijezde. Osnova za liječenje tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova je dugotrajna kemoterapija, koja se najbolje provodi u sanatoriju. Veliki limfni čvorovi koji uzrokuju kompresiju ili nastanak ispupčenja medijastinalnih organa podliježu kirurškom uklanjanju.

PRIMARNI TUBERKULARNI KOMPLEKS

Nosološku dijagnozu "kompleksa primarne tuberkuloze" predložio je Ranke, što podrazumijeva pod njim primarnu leziju u plućima (komponentu pluća), skupinu zahvaćenih grudnih i limfnih čvorova (žljezdane komponente) i specifični limfangitis limfnih žila koje idu od plućne komponente do žljezdane. Ranije je ovaj oblik primarne tuberkuloze bio najčešći. Uz široko rasprostranjeno korištenje BCG-a, počeo se pojavljivati ​​rjeđe, podvrgavajući se intratorakalnim limfnim čvorovima u smislu prevalencije tuberkuloze. Primarni kompleks tuberkuloze prolazi kroz četiri faze:

• organizacijski stadij, kada počinje resorpcija infiltrativne zone i pojavi se bipolarnost (Redeker simptom);

• faza okamenjenog primarnog kompleksa tuberkuloze.

Ovaj klinički oblik može imati prilično akutan početak intoksikacije, sličan početku upale pluća. Istodobno se često ne pojavljuje izbrisani tijek bolesti kada se ne dijagnosticira tuberkuloza, a tijekom sljedećeg rendgenskog pregleda u plućima i korijenu nalaze se guste žarišta ili kalcinati. Kod adolescenata i mladih, primarni tuberkulozni kompleks može se klinički prepoznati već u fazi komplikacija; to uključuje bronhijalnu tuberkulozu, atelektazu, bronhopulmonalne lezije (lobarne i segmentne procese), hematogenu i limfogenu diseminaciju, upalu pluća, primarnu šupljinu i kazeoznu pneumoniju.

KRONIČNO TEKUĆI PRIMARNI TUBERKULOZI

Kronično aktualna primarna tuberkuloza posljedica je kasnog otkrivanja intratorakalne limfne tuberkuloze koja je nastala u djetinjstvu ili adolescenciji. Proces se odvija u valovima, pogoršanje se može manifestirati drugačije. Ako se pojavi fistulni oblik bronhoadenitisa, moguće je bronhogeno, limfogeno ili hematogeno širenje. Karakteristična je dugotrajna intoksikacija, često se povećava osjetljivost na tuberkulin.

U regijama s niskom prevalencom tuberkuloze, primarna se infekcija često javlja u odraslih. Oni su manje vjerojatno od djece da imaju pakete velikih kazeoznih limfnih čvorova, osobito u području bifurkacije, tako da su dušnik, veliki bronhi, živčani trupovi i njihovi završeci rjeđe uključeni u proces. Češće se javlja lezija bronhopulmonalne skupine.

Reaktiviranjem tuberkuloznog procesa u intratorakalnim limfnim čvorovima moguć je razvoj adenogenske tuberkuloze bronhija.

ZAKLJUČAK

U zaključku, napominjemo da se među mnogim čimbenicima dob treba smatrati odlučujućim za tijek primarne tuberkuloze. Kod novorođenčadi infekcija mikobakterijom često dovodi do brzog razvoja bolesti s visokim rizikom za nastanak mili- jarne tuberkuloze i tuberkuloznog meningitisa. U djece od 1 do 2 godine do puberteta, primarni utjecaj gotovo uvijek liječi, ali se može reaktivirati tijekom puberteta ili nešto kasnije. Odrasli u slučaju primarne infekcije imaju najveći rizik od razvoja bolesti u naredne 3 godine. Kod mladih pacijenata prevladavaju žene, dok su muškarci skloniji obolijevanju u zrelijoj dobi.

III. PLEURALNA ŠTETA NA TUBERKULOZI

Budući da pleuritis u Rusiji najčešće pogađa mlade ljude i prati primarnu tuberkulozu, usredotočit ćemo se na pleuralne lezije kod tuberkuloze. Prema V.A. Sokolova (1998), incidencija tuberkuloze u prisutnosti pleuralnog sindroma je 49,6%, dok je udio upale pluća kao uzrok upale pluća samo 17,9%. Postoje tri moguće lezije pleure kod tuberkuloze:

Alergijska upala pluća, kao paraspecifična reakcija. U ovom slučaju, mikobakterije neće biti otkrivene u pleuralnoj tekućini.

Perifokalna upala pluća - oštećenje pleure, neposredno uz područje plućnog tkiva zahvaćenog tuberkulozom.

Pravilan tuberkulozni pleuritis - hematogena diseminacija pleure s tuberkuloznim bakterijama s formiranjem tuberkuloznih tuberkuloza na listovima, u ovom slučaju je moguće bakteriološko otkrivanje M. tuberculosis, a tijekom torakoskopije - vizualizacija tog procesa i uzimanje biopsijskog materijala.

Klinika i dijagnoza. Za liječnika opće prakse važno je odmah otkriti tekućinu u pleuralnoj šupljini. Pleuralni izljev, često masivan, prati bol u boku na zahvaćenoj strani. Simptomi mogu brzo napredovati. Najčešće je izljev jednostran, ali postoji i bilateralni. Klasično eksudativna tuberkulozna upala pluća javlja se kod mladih ljudi koji prije nisu bili oboljeli od tuberkuloze.

Radiografija. Na direktnom rendgenskom snimanju, u vertikalnom položaju pacijenta, razina se može pouzdano opaziti samo ako ima 500 ml tekućine i više, jer je izljev ravnomjerno raspoređen po obodu kupole dijafragme. U odsutnosti zraka u pleuralnoj šupljini (prije prve punkcije), jasna horizontalna razina nije vidljiva. Primijećeno je intenzivno zasjenjenje u donjim dijelovima, koje postupno prebacuju organe medijastine u smjeru suprotnom od lezije. Ako sumnjate na izljev u pleuralnoj šupljini, rendgensku sliku treba uzeti u pacijentovom položaju na strani pacijenta (laterogram); slika mora biti u izravnoj projekciji. Tada će se uzduž rebara na prsima (na slici ispod) vidjeti tekućina. U razgovoru o naprednim metodama liječenja posebno ćemo se usredotočiti na tehniku ​​pleuralne punkcije koja služi kao ključni događaj u dijagnostici i liječenju pleuralnog izljeva. Liječnici opće prakse ne smiju imati iluzije o spontanoj resorpciji tekućine. Češće, eksudativni pleuritis bez evakuacije izljeva završava s prolapsom fibrina, procesom adhezije, au najgorem slučaju s teškim kroničnim gnojnim procesom u pleuralnoj šupljini ili empijem.

Pleuralna punkcija. U izljevu tuberkuloznog upala pluća ima karakter eksudata, njegov sadržaj proteina prelazi 3 g%. U tekućini obično prevladavaju limfociti, rijetko se nalaze stanice mezotelija. Punktnom biopsijom parijetalne pleure mogu se otkriti granulomi, što potvrđuje dijagnozu tuberkulozne upale pluća. Tuberkulinski kožni test je negativan u trećini bolesnika, jer se pleuritis često javlja prije razvoja preosjetljivosti na tuberkulin.

Teška komplikacija neliječene tuberkuloze - bronhijalna fistula i tuberkulozni empiem zbog pucanja sadržaja plućnog fokusa u pleuralnu šupljinu. U ovom slučaju, dijagnoza je lakša, jer je mikobakterija često prisutna u tekućini.

Liječenje. Tuberkulozna upala pluća dobro reagira na specifičan tretman. Pleuralna punkcija potrebna je i za dijagnostičke i za terapeutske svrhe. Ako se tekućina ne isprazni brzo, ispade fibrin i formiraju se adhezije. Pumpanje tekućine "suho" je neopravdano, jer postoji visok rizik od ozljeda pluća. Potreba za kirurškim dekortikacijom rijetko se javlja. Liječenje se sastoji od drenaže pleuralne šupljine i kemoterapije.

Prema američkim istraživačima, 2/3 pacijenata koji su imali tuberkulozni pleuritis razvijaju aktivnu plućnu tuberkulozu u roku od 5 godina.

Fitiološka bilježnica - tuberkuloza

Sve što želite znati o tuberkulozi

Primarna tuberkuloza - klinički oblici

Perelman M.I., Koryakin V.A.

Primarna tuberkuloza se javlja kada je MBT inficiran neinficiranim osobama i prvi put je karakterizirana pozitivnom reakcijom na tuberkulin, limfogeno i hematogeno širenje infekcije specifičnom (kazeoznom) upalom intratorakalnih i drugih skupina limfnih čvorova, te visokom reaktivnošću tijela kao odgovor na uvođenje uzročnika.

Među novodijagnosticiranim bolesnicima s respiratornom tuberkulozom primarna tuberkuloza dijagnosticira se u 0,8–1% slučajeva. Djeca, tinejdžeri i rijetko mladi ljudi uglavnom obole. U djece je primarni oblik primarna tuberkuloza, a kod adolescenata i mladih s tuberkulozom dijagnosticira se u 10-20% slučajeva.

Ponekad se starije i starije osobe obolijevaju primarnom tuberkulozom, au njima se bolest smatra reaktivacijom tuberkuloznog procesa koji je zacijelio u djetinjstvu u limfnim čvorovima (reinfecirana primarna tuberkuloza).

Primarna tuberkuloza je rijetka u protetici. Fatalni ishodi kod nekomplicirane primarne tuberkuloze u djece i adolescenata nisu uočeni. Primarna tuberkuloza može biti uzrok smrti ako se ne dijagnosticiraju njezine komplikacije kao što su meningitis, akutna milijarna tuberkuloza.

Primarna tuberkuloza koja je kronično struja može se otkriti kod starijih osoba koje su umrle od tuberkuloze koja nije dijagnosticirana tijekom života ili od drugih bolesti.

Razlikuju se sljedeći klinički oblici:

  • tuberkulozna intoksikacija;
  • tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova;
  • kompleks primarne tuberkuloze;
  • kronična struja primarne tuberkuloze.

Najčešći primarni oblici primarne tuberkuloze su tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova, primarna tuberkulozna kompleksa i trovanje tuberkulozom.

Patogeneza i patološka anatomija. Intrauterina infekcija tuberkuloze kod djeteta je izuzetno rijetka. Ako majka ima progresivni oblik tuberkuloze, tada Ured kroz placentu kroz žile može ući u fetus. Takva se djeca rađaju slaba, slaba. Kao odgovor na intradermalno davanje BCG-a, na mjestu injekcije cjepiva, nakon 2 do 3 dana javlja se PCVT reakcija (kod zdravih novorođenčadi lokalna reakcija cjepiva pojavljuje se nakon 4-6 tjedana).

Većina ljudi je prvi put zaražena kada mikobakterije ulaze u tijelo kroz respiratorni trakt i rjeđe kroz gastrointestinalni trakt.

U uvjetima niskog epidemijskog rizika za tuberkulozu, infekcija tijela često se javlja s malom dozom mikobakterija ili L-oblika smanjene virulencije.

Uhvaćeni alveolarnim makrofagima Zavoda doživljavaju značajne promjene i zadržavaju se u limfnim čvorovima, gdje uzrokuju nespecifične i paraspecifične upalne reakcije ("male" tuberkulozne promjene), kao i početnu specifičnu upalu u obliku epitelijalnih tuberkuloza s kazeozom ili kazeozom.

Kada se inficira velikom dozom mikobakterija na mjestu njihovog uvođenja (u bronhij, crijevna stijenka), javlja se alternativna reakcija, a zatim proliferacija histiocitnih stanica, mononuklearnih stanica i segmentiranih leukocita, od kojih nastaju limfoplazmacitske i histiomakrofagne tuberkule. Pojavom nakupina epitelija, nastaju pojedinačne multinuklearne stanice i kazeozne, tuberkulozne granulome.

U tkivima pluća, slezene, jetre, srca, bubrega, sluznice i seroznih stanica, kože, koštane srži mogu se razviti nespecifične i paraspecifične reakcije (limfoidni i limfohistiocitički noduli i infiltrati, infiltracija makrofaga bez specifične stanične reakcije i caseosis). Poremećaji funkcija ovih organa manifestiraju se različitim kliničkim sindromima ili “maskama” primarne tuberkulozne infekcije.

Razvoj primarne tuberkulozne infekcije može završiti u fazi formiranja paraspecifičnih reakcija, odražavajući imunološke procese koji se događaju u tijelu. Te su reakcije kratkotrajne i nestaju s transformacijom bakterijskog MBT-a u postojane L-oblike. Ovo stanje može trajati dugo vremena bez ikakvih kliničkih manifestacija.

S razvojem specifičnih promjena, pri čijem formiranju sudjeluju uglavnom bakterijski oblici mikobakterija, tijelo dobiva preosjetljivost s odgođenim tipom (PCHT), određenu tuberkulinskim testovima.

Razdoblje od trenutka infekcije do prvog otkrivanja pozitivne reakcije na tuberkulin naziva se prealergijskim. Ona se kreće od 2-3 do 8 tjedana. Pojava tuberkulinske osjetljivosti (preokret tuberkulinske osjetljivosti) ukazuje na nastanak specifičnog antipuberkuloznog imuniteta.

Primarna infekcija MBT-om kod većine ljudi nije praćena kršenjem njihovog zdravstvenog stanja i drugih simptoma bolesti. No, uzimajući u obzir postojeći rizik od tuberkuloze, razdoblje od okretanja tuberkulinske reakcije unutar 1 godine naziva se ranim razdobljem primarne tuberkulozne infekcije.

Kod većine djece i adolescenata cijepljenih s BCG, infekcija s MBT-om obično ne uzrokuje bolest, a rano razdoblje primarne tuberkulozne infekcije završava formiranjem stabilnog imuniteta.

Kod necijepljene ili slabo cijepljene djece i adolescenata, primarna infekcija može uzrokovati tuberkulozu.

Najraniji oblik primarne tuberkuloze koji se razvija odmah nakon primarne infekcije u ordinaciji je trovanje tuberkulozom. Uz minimalnu specifičnu upalu s nejasnom lokalizacijom lezije, bolest se klinički manifestira okretom tuberkulinske reakcije i disfunkcijom različitih organa i sustava.

Tijek tuberkulozne intoksikacije u većini slučajeva završava oporavkom. U tuberkuloznom fokusu upala se povlači, granulacije se pretvaraju u vezivno tkivo, a kalcijeve soli se deponiraju u caseozi.

Paralelno s ovim procesom, mikobakterije se transformiraju u slabo virulentne ili perzistentne L-oblike. Promjena mikobakterija ubrzava se pod utjecajem anti-TB lijekova.

Tijelo ostaje zaraženo za sve naredne godine. Istodobno, uporna infekcija, s jedne strane, može biti izvor reaktivacije tuberkuloze, as druge, može biti razlog za održavanje imuniteta protiv tuberkuloze.

Tuberkulozna intoksikacija u odsustvu liječenja, a ponekad i na pozadini specifičnog liječenja može steći dugi kronični tijek. U tim slučajevima, provodite ciljano proučavanje limfnog sustava, raznih organa, pomoću rendgenske tomografije, kompjutorske tomografije, endoskopije s biopsijom kako biste identificirali izvor upale i proveli odgovarajući tretman.

S progresijom primarne tuberkuloze, infekcija se širi uglavnom kroz limfni sustav. Iznad svega, zahvaćeni su intratorakalni čvorovi, bronhopulmonalni gornji i srednji režnjevi.

Dalje širenje kroz limfne žile, tuberkuloza utječe na druge čvorove. Specifična upala limfnih čvorova s ​​djelomičnom ili totalnom kazeozom može se proširiti u okolno tkivo, na zid bronha i posude uz čvor.

Oblik primarne tuberkuloze dišnog sustava, karakteriziran lezijama limfnih čvorova u obliku specifične kazeozne upale, naziva se intratorakalna limfna tuberkuloza.

Od tuberkuloznog limfadenitisa, specifičan proces se može proširiti na plućno tkivo. MBT prodire u periferne dijelove pluća (subpleural) kroz limfne žile ili kroz bronhije, gdje se javlja žarište akinarne ili lobularne upale pluća, u početku nespecifične, ali uskoro specifične prirode.

Plućni fokus i limfadenitis tvore primarni tuberkulozni kompleks. Kada aerogena infekcija s velikom dozom visoko virulentnog MBT-a na početku oblikuje plućni fokus. Na mjestu infekcije, u dobro prozračenim dijelovima pluća, primarni fokus tuberkulozne pneumonije javlja se subplearno, obično sa širokim područjem perifokalne upale.

Upala limfnih žila širi se na regionalne limfne čvorove, u kojima se nakon kratke nespecifične eksudativne faze upale razvija kaozoza.

U slučaju prehrambene infekcije može doći do primarne crijevne tuberkuloze. U ovom slučaju, primarni tuberkulozni fokus se formira u crijevnom zidu, brzo postaje ulceriran, au limfnim žilama mezenterija Ureda širi se na regionalne mezenterične limfne čvorove, koji su podložni kazeoznoj nekrozi. Formira se primarni intestinalni tuberkulozni kompleks. Primarna alimentarna infekcija MBT-om može samo oštetiti mezenterične limfne čvorove.

Tijekom zacjeljivanja primarnog kompleksa tuberkuloze u plućima, perifokalna upala se smanjuje i produktivna reakcija počinje prevladavati. U plućnom fokusu, granulacije se pretvaraju u fibrozu, u njoj se kompaktira caseosis, kalcijeve soli, hyaline se talože u njoj, te se formira Gon-fokus.

Lijek limfangitisa prati zbijanje vezivnog tkiva peribronhijalnog i perivaskularnog tkiva. U glandularnoj komponenti primarnog kompleksa odvijaju se slični reparativni procesi, ali nešto kasnije nego u plućnom fokusu.

Napredovanje primarne tuberkuloze javlja se limfomatogenom generalizacijom infekcije u plućima, mokraćnim i drugim organima, kostima i zglobnom sustavu. Upala limfnih čvorova širi se na okolna tkiva korijena pluća, medijastinuma i pluća.

S napredovanjem primarnog kompleksa tuberkuloze perifokalna upala se povećava oko plućnog fokusa, u njoj se topi sluznica, a kada se oslobodi kroz drenažni bronh, formira se šupljina (primarna šupljina).

No, češće napreduje žljezdana komponenta primarnog kompleksa. Povećavaju se limfni čvorovi, a širi se područje perifokalne upale. Upala obližnjeg bronha može dovesti do opstrukcije i atelektaze.

Moguće je formiranje bronholimodonodularne fistule, kroz koju će se u lumen bronha ispustiti caseosis. Širenje kazeoze koja sadrži MBT kroz bronhije može dovesti do stvaranja bronhogenih žarišta. Kroz limfne žile upalni se proces širi na druge skupine limfnih čvorova.

Primarna tuberkuloza može dobiti kronični, dugotrajni tijek. U ovom slučaju, u primarnom fokusu, a češće u limfnim čvorovima, tuberkulozni proces ostaje aktivan dugo vremena (nekoliko godina). Pacijenti ostaju preosjetljivi na tuberkulin i sklonost limfogenoj i hematogenoj diseminaciji. Ovaj oblik tuberkuloze koji se javlja u djece i odraslih naziva se kronično aktualna primarna tuberkuloza. Rijetko, kronična struja primarne tuberkuloze razvija se u bolesnika s kazeoznim perifernim limfadenitisom.

Patološki bolesnici s tuberkuloznom intoksikacijom pronalaze tzv. Manje tuberkulozne promjene u obliku paraspecifičnih upalnih reakcija, pojedinačnih tuberkuloznih tuberkuloza i malih žarišta u limfoidnom tkivu. Mjesto lokalizacije je obično intratorakalni limfni čvorovi.

Pojedinačni tuberkulozni granulomi u bolesnika s tuberkuloznom intoksikacijom također se mogu naći u uzorku biopsije perifernih limfnih čvorova. Kod djece s dugotrajnom intoksikacijom u perifernim limfnim čvorovima, uz granulome, nađeni su mali ožiljci koji ostaju nakon izlječenja tuberkuloznih tuberkuloza. Slične promjene mogu se naći iu slezeni, intersticijskom tkivu pluća, jetri.

Tuberkulozni hilarni limfadenitis je morfološki zastupljen čvorovima povećanim na 1-5 cm, limfno tkivo u njima je djelomično (mali oblik bolesti) ili potpuno (izraženo) nekrotizirano, što je karakteristično obilježje primarne tuberkuloze. Aktivnim procesom u i oko limfnih čvorova, granulacije se nalaze u stijenkama bronha uz čvor, u posudama.

Širenje granulacijskog tkiva oko vaskularnih i živčanih trupaca, u tkivu medijastinuma dovodi do vlaknastog zbijanja korijena pluća, medijastinalne i interlobarne pleure.

Plućni fokus primarnog tuberkuloznog kompleksa u ranom početnom stadiju (prije početka regionalnog limfadenitisa) predstavljen je žarištem acinarne ili lobularne nespecifične pneumonije. S pojavom limfadenitisa, tj., Kada se formira puni kompleks pedwicha, plućni fokus se formira od dijela kazeozne pneumonije okružene specifičnim granulacijama i širokim područjem nespecifične perifokalne (serozne ili serofibrinozne) upale.

Pleura preko središta je zgusnuta zbog sloja fibrina ili vlaknastih slojeva. Limfne žile koje se protežu od plućnog fokusa do korijena pluća infiltriraju se s staničnim elementima i sadrže erupcije tuberkuloze.

Regionalni (do središta stanica) limfni čvorovi su povećani, kazeozne su promijenjene, u susjednim tkivima postoji perifokalna upala, koja se može spojiti s perifokalnom upalom oko plućnog fokusa i formirati jedno plućno područje.

U zidu bronhija i krvnih žila zahvaćenog segmenta uočava se specifična upala u obliku infiltracije limfoidnih stanica i pojedinačnih tuberkuloznih granuloma.

U stadiju liječenja intratorakalnog limfadenitisa i primarnog kompleksa tuberkuloze odsutna je perifokalna upala, slučaj je okružen kapsulom vezivnog tkiva, u slučaju da postoji kalcijeva sol, hijalinoza.

Često se primarna lezija u plućima potpuno povlači i na njezinom mjestu ostaje dio fibroze. U limfnim čvorovima, u pravilu, ostaju veća područja kazeoze, s djelomičnim kalcifikacijama i hijalinozom. U slučajnim intratorakalnim limfnim čvorovima, kalcinirana Gon lezija, MBT je sačuvan u obliku tipičnih bakterijskih ili perzistentnih oblika.

Simptomatologija. Ozbiljnost simptoma primarne tuberkuloze varira. Bolest se može pojaviti i razviti asimptomatski, s minimalnim kliničkim manifestacijama i slikom akutnog upalnog procesa u plućima.

U tuberkuloznoj intoksikaciji kao kliničkom obliku tuberkuloze, sindrom intoksikacije je obvezni i vodeći simptom bolesti. Ovaj oblik primarne tuberkuloze očituje se samo funkcionalnim poremećajima u raznim organima i sustavima, te se stoga naziva primarna tuberkuloza bez jasne lokalizacije.

Ponašanje djeteta, tinejdžer se mijenja, postaje razdražljiv ili usporen, brzo se umara, poremećen je san i apetit. Karakterizirana povremenom povišenom temperaturom s kratkom pojedinačnom temperaturom raste do subfebrila. S dugotrajnim (6-12 mjeseci ili više) sindromom trovanja pojavljuje se manjak tjelesne težine, deficit tjelesnog razvoja, bljedilo kože, suhoća i smanjenje turgora kože.

Dijete ili tinejdžer s trovanjem tuberkulozom zbog poremećaja u imunološkom sustavu često pati od kroničnih i akutnih nespecifičnih upalnih bolesti, što ozbiljno otežava određivanje etiologije sindroma intoksikacije.

Osim toga, mnoge bolesti u djece i adolescenata javljaju se s istim kliničkim simptomima kao i trovanje tuberkulozom, pa bi diferencijalna dijagnoza trebala započeti uz isključenje svih drugih uzroka povrede bolesnikovog stanja.

Tuberkulozna intoksikacija kod djece, rjeđe u adolescenata, popraćena je hiperplazijom perifernih limfnih čvorova. Na palpaciji, limfni čvorovi povećani na 5–8 mm u promjeru dobro su definirani u 5-7 skupina (cervikalna, submandibularna, itd.).

Prvi put nakon infekcije MBT-a, limfni čvorovi su elastični, čvorovi se dalje kondenziraju, ponekad (u prisustvu zaraženih granuloma) u njima se talože kalcijeve soli, što im daje "šljunčanu" konzistenciju. Limfni čvorovi su bezbolni, pokretni, ne omekšavaju, njihovo povećanje nije praćeno periadenitisom i upalom kože.

Blagi porast u mnogim perifernim limfnim čvorovima u primarnoj tuberkulozi naziva se mikro-poliadenitis. Micropolyadenitis je jedan od obveznih kliničkih pokazatelja tuberkulozne intoksikacije i drugih oblika primarne tuberkuloze.

Klinička slika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova ovisi o opsegu lezije, prirodi upalnog odgovora (eksudativnom ili produktivnom), starosti pacijenta. Početak bolesti je često nevidljiv, uz postupno povećanje simptoma opijenosti.

Uz febrilnu groznicu i ostale simptome akutne upale, tuberkuloza hilarnih limfnih čvorova počinje kod male djece, kod kojih je upala limfnih čvorova popraćena uobičajenom eksudativnom reakcijom.

Stetokokustički simptomi intratorakalnih limfnih čvorova nalaze se u malom broju bolesnika. Kao rezultat pritiska limfnih čvorova na stijenku bronha, dušnika, tuberkulozne upale bronha, pacijenti mogu imati paroksizmalni pertusis sličan ili dvo-tonski kašalj.

Kompresija limfnih čvorova krvnih žila je uzrok širenja površinskih vena na prednjoj površini prsa. Ponekad je uz pomoć tihog udarca moguće odrediti širenje područja udarnog pulmonarnog tonusa zbog zbijanja medijastinalnog tkiva, uglavnom perifokalne upale oko limfnih čvorova, preko medijastinuma.

U većini slučajeva mali oblici tuberkuloznog bronhoadenitisa su asimptomatski i dijagnosticiraju se uglavnom na temelju tuberkulinske reakcije i podataka rendgenskog snimanja dišnih organa.

Primarni kompleks tuberkuloze javlja se češće kod male djece i obično se odvija s kliničkom slikom akutne ili subakutne upalne plućne bolesti. Kod starije djece, adolescenata i mladih ljudi otkriva se nakon pregleda za blage simptome intoksikacije, epizodnog porasta tjelesne temperature ili po prvi put pozitivne reakcije na Mantoux test s 2 TE.

Podaci iz objektivnog istraživanja dišnog sustava ovise o veličini plućnog fokusa i, prije svega, širenju perifokalne upale, kao i limfnih čvorova. U bolesnika s nekompliciranim primarnim kompleksom, u kojem plućni fokus ne prelazi 2-3 cm u promjeru, perkusije i auskultacije ne mogu identificirati plućne lezije.

Uz značajnu perifokalnu upalu, koja se širi na 1-2 segmenta i više, moguće je detektirati tupost, poslušati oslabljeno vesicobronhijalno disanje (s jakim izdisanjem), a povremeno se uočava i mala količina sitno vlažnih vlažnih hranidbi, tj. Velika informativnost udaraljki, drugim riječima s auskultacijom.

Aktivna primarna tuberkuloza u djece i adolescenata može biti popraćena paraspecifičnim reakcijama u različitim organima i tkivima. Klinički se manifestiraju kao nodozni eritem na donjim ekstremitetima, flapticonusni keratokonjunktivitis, bolesnici mogu imati povećane jetre, slezenu i distrofične promjene u miokardu s odgovarajućim EKG promjenama. Kod djevojčica u adolescenciji prva menstruacija je odgođena ili se zaustavljaju za vrijeme bolesti.

Kod kompliciranog tijeka primarne tuberkuloze javljaju se dodatne tegobe kod pacijenata. Trajni suhi kašalj ukazuje na bronhijalnu tuberkulozu. Pojava ili povećanje kratkog daha, bol u boku i povišena tjelesna temperatura ukazuju na razvoj atelektaza ili pleuritisa. Najozbiljnija komplikacija je hematogeno širenje MBT i upala mekih membrana mozga.

Pacijent s tuberkuloznim meningitisom raste fenomen intoksikacije, pojavljuju se meningealni simptomi, poremećaji autonomnog živčanog sustava i poremećena svijest. Kada hematogena diseminacija u pluća i razvoj akutne diseminirane tuberkuloze u pacijenta simptomi intoksikacije oštro se povećava, pojavljuje se oštra kratkotrajnost daha, temperatura tijela raste do 39-40 ° C.

Širenje MBT-a u pleuri dovodi do njegovog zasijavanja i pojave upala pluća. U plućnom fokusu može nastati šupljina. Formiranje kronično aktualne primarne tuberkuloze također se smatra komplikacijom.

Semiotika rendgenskih zraka. Dijagnoza primarne tuberkuloze uvelike se temelji na rezultatima rendgenskog pregleda, identifikaciji intratorakalne adenopatije i komponenti primarnog tuberkuloznog kompleksa.

Najveće poteškoće javljaju se u dijagnozi tuberkulozne intoksikacije i manjeg oblika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova. U odsutnosti radiografski izražene limfadenopatije, kompjutorska tomografija je od velike dijagnostičke važnosti, dopuštajući vizualizaciju blago povećanih limfnih čvorova i naslaga kalcijeve soli.

Za male oblike tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova, rendgenska dijagnoza se temelji na utvrđivanju deformiteta i obogaćivanja (pojačanja, redundancije) bazalnog plućnog uzorka kao odraz stagnirajućeg limfangitisa, poremećaja strukture korijena i zamućenja njegovih kontura.

U dugotrajnom praćenju otkriveni su više informativni znakovi tuberkuloznog oštećenja limfnih čvorova - mali žarišta kalcifikacije, koji ukazuju na njihovu kazeozu, te cikaticno zbijanje pluća.

Teške oblike tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova karakterizira značajno povećanje njihove veličine ili, s malom hiperplazijom, raširena perifokalna upala.

Bez vidljive perifokalne upale upale nastavlja se tuberkuloza paratrahealnih, traheobronhijalnih i bifurkacijskih limfnih čvorova, rjeđe - bronhopulmonalni. Na rendgenskim snimkama i tomogramima nalazi se jednostrano širenje medijastinuma ili korijen pluća u obliku polukružnih ili policikličkih sjena s jasnim konturama. Ovaj oblik teneoplazme daje tumorski oblik (tumorozni) oblik tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova, nalik tumoru.

Perifokalna upala obično je praćena tuberkulozom bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Upalni proces iz limfnog čvora proteže se izvan kapsule u plućno tkivo. S tim u vezi, na radiografiji, sjena korijena pluća se širi i produljuje, postaje konveksna, s izoštrenim, zamagljenim obrisima, obrisi velikih bronha i krvnih žila nisu vidljivi zbog upalne infiltracije. Ovaj oblik tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova naziva se infiltrativnim.

Uz oštećenje limfnih čvorova samo korijena pluća, može se dijagnosticirati tuberkulozni bronhoadenitis. Nijansu infiltrativnog bronhoadenitisa u fazi resorpcije perifokalne upale dobiva se ovalni ili policiklični oblik s jasnim, pravilnim konturama, sličnim sjenama korijena u obliku tumora.

Stoga je izlučivanje tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova oblika tumora i infiltracije u određenoj mjeri proizvoljno. U fazi zbijanja, uz povećanje intenziteta sjenke čvora, dolazi do konsolidacije vezivnog tkiva bazalnog tkiva pluća, medijastinalne i međupolarne pleure. Faza kalcifikacije karakterizirana je taloženjem kalcijevih soli u limfnim čvorovima.

Impregnacija čvorova javlja se neredovito iu pojedinim žarištima, dok se veliki limfni čvorovi kalciniraju uglavnom duž periferije, a mali u različitim dijelovima.

Primarni tuberkulozni kompleks radiološki je karakteriziran prisutnošću sjene u plućima, povećanjem regionalnih limfnih čvorova i njihovim povezujućim sjenama poput limfangitisa. U fazi formiranja plućnog fokusa bez reakcije limfnih čvorova, primarni kompleks se vrlo rijetko nalazi.

Plućni fokus može biti lokaliziran u bilo kojem dijelu pluća, subpleuralnom. Okruglog je ili nepravilnog oblika, veličine od malog fokusa do zajedničkog sjenčanja. Sjena plućnog fokusa u fazi infiltracije niskog intenziteta, s mutnim konturama, u fazi resorpcije - naglašena, heterogena, s područjima različitog intenziteta.

Rendgenska slika regionalnog limfadenitisa, ovisno o fazi procesa i lokalizaciji limfnih čvorova, predstavlja infiltrativni ili tumorozni oblik bronhoadenitisa. Limfangitis, koji veže plućne i žljezdane sastojke, radiološki je karakteriziran trakastim sjenama duž vaskularno-bronhijalnog snopa.

Uz rasprostranjenu perifokalnu upalu, plućni fokus odmah se spaja s proširenim korijenom, formirajući s njim jednu infiltrativnu plućnu sjenu.

Područje sjenčanja u plućima, povećani regionalni limfni čvorovi i povezna „staza“ karakteristična su rendgenska slika (oblik bučice) primarnog kompleksa tuberkuloze.

Kod djece se plućni i žljezdani sastojci obično jasno definiraju, s obzirom na starost bolesnika, žljezdana komponenta je manje izražena i teško je detektirati, čak i tomografskim pregledom.

Kod obrnutog razvoja, komponente primarnog tuberkuloznog kompleksa prolaze resorpciju, zbijanje i kalcifikaciju.

U fazi ozdravljenja u plućima vidljivo je kalcificirano ognjište - Gon. Kalcifikacija u limfnim čvorovima radiografski otkrivena kasnije (2-3 mjeseca) nego u plućnoj komponenti. Kalcificirani limfni čvorovi nazivaju se kalcinati, formiraju se nakon 8-10 mjeseci liječenja bolesnika kemoterapijskim lijekovima.

Zbog često asimptomatskog tijeka, primarni tuberkulozni kompleks može se otkriti slučajno, već u fazi kalciniranja.

U odraslih i starijih osoba mogu se otkriti rendgenski tragovi primarnog kompleksa tuberkuloze i tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova nakon spontanog izlječenja.

Među komplikacijama tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova i primarnog tuberkuloznog kompleksa najčešća je bronhijalna tuberkuloza s oslabljenom prohodnošću i razvoj atelektaze.

Atelektalizirani dio pluća na radiografiji karakterizira jednolično sjenčanje, čije konture odgovaraju granicama segmenta, režnja. Atelektalizirano područje je smanjeno u volumenu, u vezi s kojim su korijen pluća i medijastinum pomaknuti u smjeru, drugi dijelovi pluća su emfizemski ekspandirani.

U budućnosti, kada se ventilacija vrati, povećava se prozirnost pluća, ali u njoj se otkrivaju fibro-promijenjeni zidovi bronhija, krvnih žila, interlobularnih i intersegmentalnih pregrada.

Uz komplikaciju primarne tuberkuloze eksudativni pleuritis na radiografiji pokazuje odgovarajuću sliku koja karakterizira nakupljanje slobodne tekućine u pleuralnoj šupljini.

Primarni kompleks tuberkuloze manje je kompliciran zbog pojave šupljine. U ovom slučaju, prstenasta sjena oko zračne šupljine nalazi se u pulmonarnom afektu.

U bronhijama, koje izlučuju ovu šupljinu, dolazi do slučaja koji može uzrokovati nastanak novih žarišta (fokalna bronhogena diseminacija). Ozbiljna komplikacija primarnog tuberkuloznog kompleksa je hematogeno širenje infekcije u obliku male fokalne ukupne bilateralne diseminacije.

Tuberkulinska dijagnoza. To je glavna metoda skrininga na tuberkulozu i njezine dijagnoze u djece i (uz fluorografiju) u adolescenata. Uspostava po prvi put pozitivne reakcije na Mantoux test sa sustavnim godišnjim ponašanjem, tj. Preokretom tuberkulinske reakcije, ukazuje na infekciju i mogućnost tuberkuloze.

Za bolesnike s primarnom tuberkulozom karakteristična je hipereregična reakcija na Mantoux test s 2 TE PPD-L (infiltratom promjera 17 mm ili više u djece i adolescenata i 21 mm ili više u odraslih).

Reakcija na tuberkulin je imunološki odgovor. U isto vrijeme, međutim, hipereregična reakcija, koja ukazuje na mogućnost bolesti, ne karakterizira ozbiljnost i širenje tuberkuloznog procesa.

U oblicima primarne tuberkuloze otežane široko rasprostranjenom kazeozom može se uočiti hematogena generalizacija infekcije, negativne i slabo pozitivne reakcije na tuberkulin.

Prognostički najpovoljniji oblici bolesti praćeni umjerenom osjetljivošću na tuberkulin.

Prilikom ocjenjivanja odgovora na Mantoux test, treba imati na umu da je on izraženiji kod osoba s primarnom tuberkuloznom infekcijom, oboljelom od alergijskih bolesti, kod djece s dijatezom, te s kroničnim upalnim bolestima nazofarinksa. Tuberkulinska osjetljivost se smanjuje kod ospica, hripavca, imunodeficijencije i imunosupresiva.

Laboratorijske studije. U sputumu, razmazu ždrijela, u sadržaju bronhija u bolesnika s primarnom tuberkulozom, Ured se rijetko otkriva. Bakteriologija ukazuje na pojavu šupljine u plućnom fokusu primarnog kompleksa tuberkuloze ili u hilarnom limfnom čvoru ili bronhijalnoj tuberkulozi.

Otkrivanje MBT kod djeteta s dijagnozom tuberkulozne intoksikacije ukazuje na prisutnost nedijagnosticiranog lokalnog oblika tuberkuloze i potrebu za ciljanim pregledom pacijenta.

Promjene u hemogramu odražavaju težinu trovanja. Kod djece u ranom razdoblju infekcije primarne tuberkuloze, sadržaj leukocita u krvi je normalna ili mala leukocitoza, povećava se broj ubodnih neutrofila i povećava ESR.

U oblicima tuberkuloze koji se javljaju s kliničkom slikom akutne bolesti broj leukocita se povećava na (14-15) x 10 9 / l, smanjuje se broj eozinofila i limfocita, ESR se povećava na 30–35 mm / h.

U bolesnika s kroničnim, dugotrajnim aktualnim oblicima aktivne primarne tuberkuloze, u pratnji intoksikacije, može se razviti hipokromna anemija. Dugotrajna intoksikacija, prisutnost paraspecifičnih promjena dovodi do disfunkcije mnogih organa i sustava koji se mogu identificirati prema podacima laboratorijskih istraživanja.

U akutnoj fazi upale poremećen je omjer proteinskih frakcija u serumu, povećava se sadržaj fibrinogena, haptoglobina, alfa-antitripsina, sijaličnih kiselina. Aktivna tuberkuloza popraćena je povećanjem titra antitijela protiv tuberkuloze, povećanjem sadržaja pojedinačnih imunoglobulina.

Bronhoskopski pregled. Širenje tuberkulozne upale iz limfnih čvorova korijena pluća do stijenke bronha česta je komplikacija primarne tuberkuloze. Pravovremena dijagnoza bronhijalnih lezija provodi se uz pomoć bronhoskopije.

Indikacije za bronhoskopiju u primarnoj tuberkulozi dišnih organa su suhi paroksizmalni kašalj, lokalni suhi hljebovi, atelektaza i bakterijska ekskrecija. Provodi se u djece i adolescenata s teškom tuberkuloznom intoksikacijom koja se ne može liječiti, bolesnika s nejasnom etiologijom medijastinalnih limfnih čvorova.

U bolesnika s primarnom tuberkulozom s bronhoskopijom može se otkriti hiperemija sluznice bronha, infiltratna ili ulcerativna tuberkuloza bronha, fistula, granulacije tuberkuloze, ožiljci, bronhijalna stenoza. Ponekad je moguće detektirati bronhodilatator koji je pao s kalcificiranog limfnog čvora u lumen bronha.

Kada se otkrije upala, izvodi se biopsija bronhijalne sluznice kako bi se potvrdila dijagnoza, zbog čega se biopsija ispituje morfološki i mikrobiološki. Kod bolesti koje uključuju povećanje intratorakalnih limfnih čvorova nastaje transbronhijalna punktirajuća biopsija čvora.

Bronhoskopija ima terapeutsku vrijednost. Ako se lumn bronhija suzi ili zatvori infiltracijom tuberkuloze, kazeoznim masama, bronhotitisom, tada se tijekom bronhoskopije poduzmu mjere za obnavljanje normalne prohodnosti bronha: uklanjaju se laserskom snopom, granulacijama, bronhiolitisom, infiltratom, granulacijama, sanitiraju čireve, fistulne prolaze. Nakon laserskog zračenja, brza obnova normalne strukture bronhijalne sluznice često se javlja bez stvaranja grubih ožiljaka.

Ispitivanje respiratornih i cirkulacijskih funkcija. Funkcija vanjskog disanja je umanjena uglavnom zbog komplikacija primarne tuberkuloze sa specifičnim oštećenjem bronhija, atelektazom, upalom pluća i malom fokalnom diseminacijom u plućima.

Uz dispneju u bolesnika se javlja ventilacijska insuficijencija opstruktivnog i restriktivnog tipa. Funkcionalne i distrofne promjene srca i krvnih žila mogu se razviti pod utjecajem produljene tuberkulozne intoksikacije.

Međutim, u primarnoj tuberkulozi na pozadini hiperesorične osjetljivosti tkiva, njihovo oštećenje je češće uzrokovano paraspecifičnim promjenama u obliku trombovaskulitisa, tromboembolije, fokalnog i difuznog miokarditisa. Bolesnici imaju tahikardiju koja ne odgovara tjelesnoj temperaturi, prigušeni zvukovi srca. Promjene srčane aktivnosti na EKG-u su karakterizirane smanjenjem T i S zuba ili pojavom negativnih T zuba te pomakom QRS intervala.

Dijagnoza. Da bi se postavila dijagnoza primarne tuberkuloze, važno je identificirati izvor infekcije i potvrditi primarnu infekciju s MBT zbog tuberkulinskih reakcija na Mantoux test. Za primarno razdoblje infekcije tuberkulozom karakteristična je izražena ili hipereregična tuberkulinska reakcija i prisutnost paraspecifičnih reakcija.

Izostanak bakterijske ekskrecije kod većine bolesnika s primarnom tuberkulozom otežava dijagnozu. U tom je pogledu od posebne važnosti kvalitetno rendgensko ispitivanje. Oštećenje limfnih čvorova korijena pluća i medijastinuma, njihovo povećanje i zbijanje obavezan su simptom lokalnih oblika primarne tuberkuloze.

Kod promatranja rendgenske slike u dinamici karakteristična je kalcifikacija limfnih čvorova i fokus u plućima, što je najpouzdaniji znak primarne tuberkuloze.

Moguće je razjasniti i često uspostaviti dijagnozu primarne tuberkuloze s endoskopijom bronhijalnog stabla. Tuberkuloza bronhija koja se vizualno ili histološki otkriva u uzorcima biopsije ukazuje na oštećenje tuberkuloze lociranih peribronhijskih limfnih čvorova, odnosno prisutnost lokalnog oblika respiratorne tuberkuloze.

Liječenje. Bolesnici s primarnom tuberkulozom bilo kojeg oblika liječe se kod kuće, u bolnici za tuberkulozu ili u sanatoriju. Pacijentima s tuberkuloznom intoksikacijom propisuje se isoniazid i etambutol (ili drugi lijek) najmanje 4-6 mjeseci odmah nakon što se utvrdi tuberkulinska krivulja.

Kod lokalnih oblika tuberkuloze, kompleksna kemoterapija provodi se anti-tuberkuloznim lijekovima (izoniazid, streptomicin, rifampicin) 3-6 mjeseci, a izonijazid i etambutol propisuju se 1–1,5 godina, što pacijenti uzimaju 2-3 puta tjedno.,

Pacijenti s velikim inkapsuliranim, kazeozno-modificiranim intratorakalnim limfnim čvorovima, nepokrivene šupljine, zatvorene kazeoznim žarištima u plućima, podliježu kirurškom liječenju.